弱精子症发病机制的研究进展

• 作者: 刘悦 姜梦琦 梁梦晨 黄金花
• 来源期刊: 国际生殖健康/计划生育杂志
• 关键词: 弱精子症 鞭毛蛋白 离子通道 线粒体 信号传导
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 498-503
• 页数: 6页
• 字数: 6353字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-1889.2018.06.012

摘要

弱精子症是男性不育的主要原因之一,多由染色体异常、微生物感染、内分泌紊乱、精索静脉曲张和自身免疫等因素引起,目前仍有相当比例弱精子症的发病机制未明.精子鞭毛结构蛋白对维持精子正常形态和运动能力十分重要,微管相关蛋白Tektins和细胞骨架重要组成成分Septins等基因发生突变或表达量减少均可导致精子的运动能力下降;精子细胞内的Ca2+、Cl-等离子浓度影响精子内磷酸化级联反应,使精子不断适应外界环境变化并完成获能、顶体反应等重要生理功能;Catspers、富半胱氨酸分泌蛋白(CRISPs)等离子通道及离子通道调节蛋白的表达异常与弱精子症发病密切相关;线粒体内的氧化磷酸化反应为精子运动提供能量,氧化磷酸化酶和呼吸链基因突变以及线粒体相关微小RNA表达异常都可能降低精子的运动能力;另外,JAK-STAT信号转导通路与精子的发生相关,而线粒体介导的精子细胞凋亡通路也与精子活动力低下有关.现就弱精子症发病机制的最新研究进展进行综述.