CD11b调控LPS刺激下巨噬细胞表达IL-12的分子机制

• 作者: 刘姗 宋政文 张国秀 赵智辉 郑晨晨
• 来源期刊: 南京师大学报（自然科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: CD11b 白细胞介素12 脂多糖 巨噬细胞 JNK NF-κB
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 生命科学
• 页码范围: 71-77
• 页数: 7页
• 分类号: R363.2
• 字数: 3354字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-4616.2018.02.013

摘要

CD11b是白细胞整合素家族成员之一,在炎症的发生和发展中发挥重要作用. 在内毒素血症小鼠模型,发现脂多糖(LPS)导致外周血白细胞介素12(IL-12)水平降低,而CD11b抑制剂能防止此现象发生. 为阐明CD11b调控LPS刺激下IL-12产生的分子机制,本文利用RAW264.7细胞开展了进一步研究. 酶联免疫吸附、实时定量PCR和Western Blot等检测结果表明,CD11b可抑制LPS刺激下RAW264.7细胞IL-12的表达;利用shRNA敲低CD11b的表达则能提高LPS刺激下RAW264.7细胞IL-12p35、IL-12p40的转录水平和蛋白水平的表达;JNK和NF-κB信号通路与CD11b调控IL-12的产生关系密切,而p38、ERK信号通路影响较小. 因此,研究结果提示, CD11b通过JNK和NF-κB信号通路抑制LPS刺激下巨噬细胞IL-12的产生,抑制CD11b的功能可能有助于削弱LPS引起的炎症反应.