HDAC9沉默抑制新生大鼠海马神经元氧糖剥夺/再灌注损伤

• 作者: 周厚勤 朱登纳 蔡志军 赵晶
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 关键词: 组蛋白去乙酰化酶9 海马神经元 氧糖剥夺/再灌注 JAK2/STAT3
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 519-526
• 页数: 8页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2018.04.018

摘要

目的:研究组蛋白去乙酰化酶9 (HDAC9)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的新生大鼠海马神经元损伤的影响及其机制,为研究新生儿缺氧缺血性脑损伤奠定基础.方法:体外培养新生SD大鼠海马神经元,建立OGD/R损伤模型.用real-time PCR和Western Blot分别检测HDAC9 mRNA和蛋白表达;转染HDAC9siRNA沉默其表达,并将细胞分为空白对照组、OGD/R组、OGD/R+ scramble siRNA组和OGD/R+ HDAC9 siRNA组;MTT法测定神经细胞的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)活性检测试剂盒检测LDH漏出率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot检测细胞Bax、Bcl-2和p-STAT3的蛋白表达.此外,用JAK2抑制剂AG490预处理细胞,评价JAK2/STAT3通路在HDAC9沉默对海马神经元OGD/R损伤中的作用.结果:HDAC9在OGD/R损伤的在新生大鼠海马神经元细胞中高表达(P＜0.05);转染HDAC9 siRNA后,细胞HDAC9表达降低(P＜0.05);在OGD/R诱导的海马神经元细胞中,下调HDAC9的表达能够显著提高细胞活性,降低LDH渗出率,减少神经细胞凋亡,下调Bax表达,上调Bcl-2表达,上调p-STAT3的表达(JP＜0.05),此外,AG490部分逆转HDAC9沉默对新生大鼠海马神经元细胞OGD/R损伤的抑制作用(P＜0.05).结论:HDAC9沉默通过JAK2/STAT3通路抑制新生大鼠海马神经元OGD/R损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱登纳	郑州大学第三附属医院儿童康复科	76	389	11.0	14.0
2	周厚勤	郑州大学第三附属医院儿童康复科	6	19	2.0	4.0
3	赵晶	河南省中医院康复科	13	19	2.0	4.0
4	蔡志军	郑州大学第三附属医院儿童康复科	6	29	3.0	5.0