RIP1/RIP3通路介导氯化血红素诱导的HT-22海马神经细胞损伤的研究

• 作者: 林元相 王汉东 苏兴奋 陈伏祥
• 来源期刊: 中华神经创伤外科电子杂志
• 关键词: 氯化血红素 程序性坏死 受体相互作用蛋白激酶1 受体相互作用蛋白激酶3 Necrostatin-1
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 283-290
• 页数: 8页
• 字数: 4759字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-9141.2018.05.008

摘要

目的 探索受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)/RIP3通路是否参与氯化血红素(hemin)诱导的HT-22海马神经细胞损伤以及研究Necrostatin-1(Nec-1)在hemin诱导的HT-22细胞死亡中潜在的神经保护作用.方法 给予不同浓度的hemin(0、25、50、100μmol/L)作用HT-22细胞24 h后测定碘化丙啶(PI)阳性细胞数和细胞存活率.用Necrostatin-1、zVAD和活性氧(ROS)清除剂叔丁基茴香醚(BHA)分别处理hemin诱导的HT-22细胞,24 h后分别测定各组PI+细胞数、细胞存活率,使用MitoSox Red指示ROS水平.最后研究使用siRNA敲低RIP3水平对hemin诱导HT-22细胞死亡的影响,测定各组PI+细胞数、细胞存活率及ROS水平.结果 Hemin可剂量依赖性的诱导HT-22神经细胞死亡;RIP1抑制剂Necrostatin-1可显著抑制hemin诱导的HT-22细胞死亡,PI+细胞数明显减少,细胞存活率提高,并且减少ROS积聚;BHA可显著减少hemin诱导的HT-22细胞的PI+细胞数.更进一步的使用siRNA敲低RIP3表达水平可以显著减少hemin诱导的HT-22细胞死亡,PI+细胞数明显减少,细胞存活率明显提高,ROS积聚水平显著减低.结论 RIP1/RIP3通路及ROS可能介导hemin诱导的HT-22海马神经元细胞死亡,Necrostatin-1在其中起神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林元相	福建医科大学附属第一医院神经外科	97	345	9.0	13.0
2	王汉东	南京大学医学院附属金陵医院神经外科	14	41	5.0	5.0
3	陈伏祥	福建医科大学附属第一医院神经外科	6	13	2.0	3.0
4	苏兴奋	福建医科大学附属第一医院神经外科	2	0	0.0	0.0