花旗松素对人非小细胞肺癌细胞A549的作用及其机制的研究

• 作者: 周辉 张倩 符小玲 翁艾罕 赵兴丹
• 来源期刊: 肿瘤药学
• 学科: 医学
• 关键词: 花旗松素 非小细胞肺癌 增殖 凋亡 内质网应激
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 519-523,527
• 页数: 6页
• 分类号: R734.2
• 字数: 4061字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095?1264.2018.04.07

摘要

目的 探讨花旗松素对人非小细胞肺癌细胞A549增殖和凋亡的影响及其机制.方法 选择体外培养的人非小细胞肺癌细胞A549,给予不同浓度(5、10、20、40μM)花旗松素处理不同时间(24、48、72 h)后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)的产生情况,Western blot检测内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白(GRP78/Bip)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的表达.结果 10、20、40μM花旗松素处理A549细胞24～72 h均可显著抑制其增殖(P<0.05),具有时间剂量依赖性.10、20、40μM花旗松素处理的A549细胞凋亡率均明显高于未给予花旗松素处理的对照组(P<0.05),GRP78/Bip和CHOP的表达及ROS的产生均明显高于对照组(P<0.05).内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)可明显抑制花旗松素对A549细胞增殖、凋亡、GRP78/Bip和CHOP的表达及ROS产生的影响(P<0.05).结论 花旗松素可能通过促进内质网应激,增加细胞内ROS的产生,进而抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡.