Six1基因在乳腺癌组织表达及RNA干扰其表达对癌细胞增殖侵袭能力的影响

• 作者: 陈露
• 来源期刊: 医学分子生物学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Six1基因 乳腺癌 增殖 侵袭 信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 315-319
• 页数: 5页
• 分类号: R737.9
• 字数: 3281字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2018.05.010

摘要

目的 探讨Six1基因在乳腺癌组织表达及RNA干扰其表达对癌细胞增殖侵袭能力的影响.方法 通过RT-PCR及Western印迹分别检测Six1在乳腺癌组织的mRNA及蛋白表达;通过脂质体Lipofectami-neTM2000将Six1的小干扰RNA(siRNA)(Six1-siRNA组)转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,设置空白对照组和阴性对照组(NC组),转染48 h后检测各组细胞中Six1的蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK8)法检测细胞活力,Transwell小室检测细胞侵袭能力;Western印迹检测细胞增殖蛋白ki67、 侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)、 基质金属蛋白酶9(MMP-9)及信号转导与转录因子3(STAT3)和磷酸化的STAT3的蛋白表达.结果 乳腺癌组织中Six1的mRNA及蛋白表达均显著高于癌旁组织(P<0.05);转染Six1的siRNA组细胞Six1的蛋白表达显著低于空白对照组(P<0.05);与空白对照组比较,Six1-siRNA组细胞活力及侵袭能力均显著低于空白对照组,ki67、MMP-2、MMP-9和p-STAT3蛋白表达均显著低于空白对照组(P<0.05),3组间STAT3的蛋白表达无显著性差异(P>0.05).结论 乳腺癌组织中Six1高表达,抑制其表达可通过下调STAT3信号降低细胞的活力及侵袭能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈露	无锡市第九人民医院病理科	1	0	0.0	0.0