大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区细胞凋亡及银杏叶提取物的保护作用

• 作者: 吕建国 孙燕玲
• 来源期刊: 解剖学杂志
• 关键词: 缺血再灌注 海马CA1区 凋亡 银杏叶提取物 大鼠
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 395-399
• 页数: 5页
• 字数: 4754字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2018.04.007

摘要

目的:观察大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡及银杏叶提取物(EGb761)对其的影响,探讨EGb761对脑缺血再灌注损伤的分子保护机制.方法:采用Pulsinelli 4血管闭塞法制备大鼠弥漫性全脑缺血模型.将健康SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和EGb761预处理组(EGb组);原位末端标记法检测再灌注48h海马CA1区神经细胞的凋亡;透射电镜观察海马CA1区神经细胞超微结构;实时荧光定量PCR检测Bcl-2和caspase-3 mRNA的表达;免疫印迹检测Bcl-2和caspase-3蛋白的表达.结果:IR组海马CA1区有大量凋亡细胞,平均光密度值较Sham组显著升高,EGb组神经细胞凋亡的光密度值较IR组明显减小;IR组可见凋亡的典型形态改变和极少数典型的坏死神经细胞,Sham组仅观察到个别凋亡细胞形态改变,EGb组未见明显的凋亡形态改变;与Sham组相比,IR组Bcl-2 mRNA表达显著降低,caspase-3 mRNA表达显著升高;EGb组与IR组相比,Bcl-2 mRNA表达明显升高,caspase-3 mRNA表达明显降低;与Sham组相比,IR组Bcl-2蛋白表达显著降低,caspase-3蛋白表达显著升高;EGb组较与IR组相比,Bcl-2蛋白表达明显升高,caspase-3蛋白表达明显降低.结论:细胞凋亡是大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞丢失的重要原因;Bcl-2和caspase-3是参与神经细胞凋亡的重要调控基因;EGb761对脑缺血再灌注后的神经细胞具有显著的保护作用,其机制可能与抑制神经细胞凋亡的Bcl-2上调和caspase-3下调有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙燕玲	湖北科技学院基础医学院	20	33	4.0	5.0