BI-847325诱导甲状腺癌细胞BCPAP凋亡并促进钠/碘转运体的表达

• 作者: 代文莉 卢乔苗 崔邦平 王朋 田金玲 邓鹏裔
• 来源期刊: 生物技术
• 学科: 医学
• 关键词: BI-847325 甲状腺癌 细胞凋亡 MEK 钠/碘转运体
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 开发与应用
• 页码范围: 65-70
• 页数: 6页
• 分类号: R736.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.16519/j.cnki.1004-311x.2018.01.0012

摘要

[目的]研究新型MEK抑制剂BI-847325对BRAFv600E突变型甲状腺癌细胞BCPAP增殖的抑制作用以及对凋亡相关蛋白、摄碘蛋白钠/碘转运体(sodium/iodide symporter,NIS)的表达调控.[方法]不同浓度的BI-847325处理BC-PAP细胞,CCK-8法测定存活率并计算半抑制浓度IC50;流式细胞术测定细胞凋亡;Western Blot测定MEK l/2、ERKl/2的活化水平及其下游抗凋亡蛋白BCL-2、促凋亡蛋白BIM、BAX,以及NIS的表达.[结果]BI-847325浓度依赖性抑制BCPAP细胞的增殖,48 h IC50为0.46 μmol/L.BI-847325浓度为0.4 μmol/L时,BCPAP细胞凋亡率为(26.41±2.23)％,差异极显著(p＜0.01);BI-847325可以抑制MEK l/2、ERK1/2的活化,下调BCL-2、上调BIM和BAX的表达,并上调NIS的表达.[结论]BI-847325通过MEK信号通路诱导甲状腺癌细胞BCPAP细胞凋亡,并上调NIS的表达,有促进131I摄取的潜力.