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摘要:
细胞焦亡是一种新发现的细胞程序性死亡方式,该过程包含多种细胞因子的激活与降解.首先,细胞内炎症小体被激活,进而诱导半胱天冬酶(caspase)-1的激活和促炎症因子IL-1和IL-18前体的降解.之后,细胞膜裂解与细胞核DNA片段化可导致IL-1和IL-18释放,最终诱发炎症反应.机体固有免疫细胞经模式识别受体,识别病原相关分子模式或损伤相关分子模式,诱发细胞焦亡而清除病原体或损伤组织细胞,形成保护机体的一道有效屏障.越来越多的研究表明,在动脉粥样硬化(AS)的病理过程中,细胞焦亡不仅参与动脉粥样斑块的形成,也是促进斑块发展,甚至是影响斑块稳定性的重要因素.在心肌缺血/再灌注损伤中,细胞焦亡亦是MI区与边界区炎症反应的重要调控因子,其可影响修复期MI面积、纤维化程度与心功能.因此,细胞焦亡可能成为临床防治AS,以及促进缺血/再灌注心肌修复的新靶点.
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内容分析
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文献信息
篇名 细胞焦亡在心血管疾病中的作用
来源期刊 心脏杂志 学科 医学
关键词 细胞焦亡 caspase-1 动脉粥样硬化 心肌缺血/再灌注损伤
年,卷(期) 2018,(1) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 88-91
页数 4页 分类号 R392|R378
字数 语种 中文
DOI 10.13191/j.chj.2018.0022
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 余志斌 74 384 10.0 17.0
2 侯征 23 161 6.0 12.0
3 蒋帅 10 19 3.0 4.0
4 赵汝舟 1 0 0.0 0.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
细胞焦亡
caspase-1
动脉粥样硬化
心肌缺血/再灌注损伤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
心脏杂志
双月刊
1009-7236
61-1268/R
大16开
西安市长乐西路169号
52-131
1989
chi
出版文献量(篇)
4968
总下载数(次)
5
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