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摘要:
目的 探讨IL-13基因质粒水平基因转移(pIL-13 HGT)缓解柯萨奇病毒B3型(CVB3)诱导BALB/c小鼠急性病毒性心肌炎的机制.方法 将BALB/c小鼠分为十二组,每组6~8只.A组为对照;其他组小鼠按照每只103半数组织培养感染剂量(TCID50)/100μl PBS的病毒量腹腔注射,建立CVB3诱导的急性病毒性心肌炎小鼠模型.B组采用脂多糖(LPS)+ IFN-γ治疗;C组采用LPS+IFN-γ+IL-13治疗;D组单用IL-13治疗;E组没有经载体HGT处理;F组经载体HGT空质粒处理;G组经pIL-13 HGT治疗;H组不做任何治疗作为阳性对照;四个采用不同IL-13用量(0、0.2、2和20 ng/ml)治疗组.采用流式细胞术分析F4/80+ CD206+巨噬细胞比例和CD206的表达,ELISA法检测各细胞因子表达水平.结果 随着IL-13浓度的升高,F4/80+骨髓巨噬细胞(BMDM)的CD206和IL-10的表达也增加(P<0.05).B组BMDM的TNF-α、IL-12表达高于A、C和D组(P<0.05),而IL-10表达低于C、D组(P<0.05).B组的IL-6表达高于A、D组(P<0.05).G组心脏浸润细胞和脾细胞中F4/80+ CD206+巨噬细胞比例和F4/80+巨噬细胞荧光强度高于E、F组(P<0.05).与F组相比,G组心脏组织和脾脏组织中TNF-α表达降低(P<0.05),而IL-10表达增加(P<0.05).E组心脏浸润细胞中CD3+ CD4+T细胞比例高于F、G组(P<0.05).G组心脏浸润细胞中F4/80+巨噬细胞比例高于E、F组(P<0.05).G组血清中WN-γ表达低于E、F组,而IL-4表达高于E、F和H组(P<0.05).E、F组血清中Th1细胞的比例高于G、H组(P<0.05).结论 IL-13在CVB3诱导的病毒性心肌炎中起保护性作用,而M2型巨噬细胞和Th2应答可能均参与了这一过程.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 pIL-13体内转染对病毒性心肌炎模型小鼠的保护作用及其机制
来源期刊 江苏医药 学科 医学
关键词 病毒性心肌炎 白细胞介素13基因质粒水平基因转移 巨噬细胞
年,卷(期) 2018,(11) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1231-1235
页数 5页 分类号 R542
字数 4939字 语种 中文
DOI 10.19460/j.cnki.0253-3685.2018.11.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐新建 新疆医科大学第一附属医院血管外科 47 149 7.0 9.0
2 韩秀江 天津市南开医院心脏科 4 7 2.0 2.0
3 高晟 天津市南开医院心脏科 29 230 8.0 14.0
传播情况
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研究主题发展历程
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病毒性心肌炎
白细胞介素13基因质粒水平基因转移
巨噬细胞
研究起点
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研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
江苏医药
半月刊
0253-3685
32-1221/R
大16开
南京市广州路300号
28-4
1975
chi
出版文献量(篇)
18786
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8
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