槲皮苷通过调节ROS和ATP保护缺氧原代皮层神经元的研究

• 作者: 刘建勋 薛冰洁 陈进成 马博 黄吉生
• 来源期刊: 云南中医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 槲皮苷 氧糖剥夺模型 细胞活力 ROS ATP
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1-6
• 页数: 6页
• 分类号: R285.5
• 字数: 3658字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19288/j.cnki.issn.1000-2723.2018.04.001

摘要

目的 对槲皮素干预ROS和ATP的产生改善缺氧原代皮层神经元进行研究.方法 将怀孕18d左右的大鼠处死后取出胎鼠,提取大脑皮层神经元,采用氧糖剥夺模型,分为空白对照组、模型组、槲皮苷25μM、12.5 μM以及6.25 μM组,每组6孔.除空白对照组外,其余各组均进行氧糖剥夺处理.氧糖剥夺3h后,评价槲皮苷对缺氧神经元的细胞活力及细胞毒性的影响,并在此基础上探讨槲皮苷对ROS及ATP生成的调控作用.结果 与空白对照组相比,模型组缺氧3h后细胞活力显著下降(P＜0.001),槲皮苷25、12.5、6.25 μM 3个剂量组均可以改善缺氧神经元的细胞形态,提高神经元活力,其中25μM剂量组与模型组相比有显著性差异(P＜0.01);此外,槲皮苷25、12.5、6.25 μM剂量均可以显著降低由缺氧引起的细胞毒性,与细胞活力类似,25 μM剂量组与模型组相比有显著性差异(P＜0.05).模型组的ROS在缺氧后与空白对照组相比明显升高(P＜0.001),而槲皮苷25μM、12.5 μM以及6.25 μM剂量组均可以显著降低缺氧神经元内ROS的含量(25 μM及12.5μM(P＜0.001);6.25 μM(P＜0.05)).缺氧处理后,神经元内的ATP生成显著下降,与正常组相比差异显著(P＜0.001);而与模型组相比,槲皮苷25μM及12.5 μM剂量组均可以显著增加神经元内ATP的生成(25 μM及12.5 μM(P＜0.001).结论 槲皮苷能够明显提高缺氧神经元的细胞活力,降低OGD引起的细胞毒性,其原因可能是由于槲皮苷通过调节ROS和ATP的生成,保护缺氧神经元免于死亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘建勋	中国中医科学院西苑医院基础医学研究所	327	3233	28.0	39.0
2	薛冰洁	中国中医科学院西苑医院基础医学研究所	2	2	1.0	1.0
3	马博	中国中医科学院西苑医院基础医学研究所	2	2	1.0	1.0
4	陈进成	中国中医科学院西苑医院基础医学研究所	1	0	0.0	0.0