外周伤害性感受器PKG-Ⅰ介导小鼠慢性炎性痛的吗啡耐受过程

• 作者: 吴文斌 王福东 罗层 肖梅梅 褚文广 解柔刚
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 关键词: 外周伤害性感受器 PKG-Ⅰ 慢性炎性痛 吗啡耐受 小鼠
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 473-478
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2018.04.010

摘要

目的:探讨外周伤害性感受器蛋白激酶G-Ⅰ(protein kinase G-Ⅰ,PKG-Ⅰ)在慢性炎性痛吗啡耐受中的调节作用,为临床吗啡镇痛提供新的途径和手段.方法:根据Cre-Loxp原理,使用携带了在等位基因prkg1两侧加入LoxP的PKG-Ⅰfl/fl小鼠与以Nav1.8为启动子的SNS-Cre(sensory neuron specific-Cre)小鼠交配,从而特异性敲除了外周伤害性感受器中的PKG-Ⅰ(SNS-PKG-Ⅰ-/-).建立CFA慢性炎性痛吗啡耐受模型,并观察外周伤害性感受器PKG-Ⅰ在慢性炎性痛敏和吗啡耐受中的作用.结果:通过Cre/LoxP系统建立的SNS-PKG-Ⅰ-/-小鼠已达到特异性敲除外周伤害性感受神经元PKG-Ⅰ的目的.野生型小鼠足底注射CFA诱致慢性炎性痛条件下,单次注射吗啡可诱致显著的镇痛效应.然而,连续吗啡注射(共5d,每天2次)可诱致其镇痛效率呈现显著下降趋势,即耐受现象.外周伤害性感受器PKG-Ⅰ敲除后,连续吗啡注射诱致的耐受现象被显著削弱,而单次吗啡诱致的急性镇痛作用不受影响.结论:外周伤害性感受器PKG-Ⅰ在慢性炎性痛下的吗啡耐受过程中发挥关键作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗层	第四军医大学基础医学院神经生物学教研室暨脑科学协同创新中心	23	73	4.0	7.0
2	解柔刚	第四军医大学基础医学院神经生物学教研室暨脑科学协同创新中心	12	21	3.0	3.0
3	褚文广	第四军医大学基础医学院神经生物学教研室暨脑科学协同创新中心	2	1	1.0	1.0
4	王福东	第四军医大学基础医学院	3	4	1.0	2.0
5	吴文斌	第四军医大学基础医学院	3	4	1.0	2.0
6	肖梅梅	山东省潍坊市人民医院麻醉科	1	1	1.0	1.0