HIF-1α抗心肌缺血再灌注炎性损伤的作用

• 作者: 吉晔楠 张妞妞 曾先燕 李廷瑞 王文香 贺忠梅
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 低氧诱导因子1α 心肌缺血再灌注损伤 炎症 TLR4/NF-κB信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1201-1205
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2|R363
• 字数: 3997字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.07.008

摘要

目的:本文旨在通过稳定低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达,探讨其在大鼠心肌缺血再灌注(I/R)所致炎性损伤中的作用及可能的机制.方法:60只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术(sham)组、I/R组、HIF-1α稳定剂二甲基乙二酰甘氨酸(DMOG)+I/R组和HIF-1α抑制剂YC-1+I/R组.各组分别予相应处理后,用Western blot法检测心肌组织的Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)的蛋白表达;real-time PCR检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、TLR4和NF-κB的mRNA水平;并利用试剂盒检测心肌组织的髓过氧化物酶(MPO)活性;HE染色观察炎性细胞浸润情况.结果:HIF-1α可明显降低心肌组织中炎性细胞的浸润、MPO活性及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平,同时降低TLR4和NF-κB的mRNA及蛋白水平(P<0.05).结论:HIF-1α可减轻心肌I/R引起的炎性损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李廷瑞	苏州大学材料与化学化工学部	1	4	1.0	1.0