上调Cdr1 as表达对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

• 作者: 刘亮 周辉 张杰 苏兴 贾丽萍 银鹏飞 陈文强
• 来源期刊: 郑州大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: Cdr1as 急性心肌梗死 细胞凋亡 Caspase-3 Bcl-2 Bax
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 应用研究
• 页码范围: 772-775
• 页数: 4页
• 分类号: R542.2
• 字数: 3259字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13705/j.issn.1671-6825.2018.04.004

摘要

目的:探讨上调小脑变性相关蛋白1的反义转录物(Cdr1as)表达对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、空载体组和Cdr1as组,每组10只.模型组、空载体组和Cdr1as组采用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI大鼠模型;术前12 h分别心肌内注射生理盐水、pcDNA和pcDNA-Cdr1as溶液.术后1周,心脏彩超检测大鼠心脏功能;然后取心肌组织,TTC染色法检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,比色法检测Caspase-3活性,qRT-PCR检测Cdr1as表达水平,Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白.结果:与假手术组相比,模型组、空载体组和Cdr1as组心肌组织中Cdr1as表达水平、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3活性、Bax蛋白表达水平以及左室长轴缩短分数、左室射血分数均升高,而左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平均降低(P<0.05);Cdr1as组上述指标变化更显著(P<0.05).Cdr1as组心肌梗死面积大于模型组和空载体组(P<0.05).结论:Cdr1as可能通过间接调控Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达,诱导心肌细胞凋亡,促进心肌梗死.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈文强	山东大学齐鲁医院心内科	39	397	11.0	19.0
2	张杰	北大医疗鲁中医院心血管内科	4	3	1.0	1.0
3	刘亮	北大医疗鲁中医院心血管内科	4	3	1.0	1.0
4	周辉	北大医疗鲁中医院心血管内科	6	5	1.0	2.0
5	银鹏飞	北京大学国际医院心内科	3	3	1.0	1.0
6	苏兴	山东大学齐鲁医院心内科	4	9	2.0	3.0
7	贾丽萍	北大医疗鲁中医院心血管内科	4	1	1.0	1.0