细胞周期监控点蛋白Rad9与非同源末端连接修复蛋白Ku70的相互作用研究

• 作者: 刘宇恒 叶琛 孔冰洁 安莉莉 杭海英 王玉兰 范英俊 赵云
• 来源期刊: 生物化学与生物物理进展
• 关键词: Rad9 非同源末端连接修复 Ku70 DNA依赖的蛋白激酶催化亚基
• 年，卷（期）: 2018,（10）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 1054-1067
• 页数: 14页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16476/j.pibb.2018.0163

摘要

Rad9是一种重要的细胞周期监控点调控蛋白.越来越多的证据显示,Rad9也可与多种DNA损伤修复通路中的蛋白质相互作用,并调节其功能,在DNA损伤修复中发挥重要作用.非同源末端连接修复是DNA双链断裂的一条重要修复途径.Ku70、Ku80和DNA依赖的蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)共同组成DNA依赖的蛋白激酶复合物(DNA-PK),在非同源末端修复连接中起重要作用.本研究中,检测到Rad9与Ku70有直接的物理相互作用和功能相互作用.我们在不同的细胞模型中发现,Rad9基因敲除、Rad9蛋白去除或Rad9表达降低会导致非同源末端连接效率明显下降.已有的研究表明,DNA损伤可导致细胞中Ku70与染色质结合增加及DNA-PKcs激酶活性增强.我们的结果显示,与野生小鼠细胞相比,Rad9基因敲除的小鼠细胞中,DNA损伤诱导的上述效应均减弱.综上所述,我们的研究首次报道了Rad9与非同源末端连接修复蛋白Ku70间有相互作用,并提示Rad9可通过调节Ku70/KuS0/DNA-PKcs复合物功能参与非同源末端连接修复.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	叶琛	中国科学院生物物理研究所	4	9	1.0	3.0
2	王玉兰	中国科学院生物物理研究所	13	70	5.0	8.0
3	赵云	中国科学院生物物理研究所	9	92	4.0	9.0
4	杭海英	中国科学院生物物理研究所	12	23	2.0	4.0
5	范英俊	中国科学院生物物理研究所	1	0	0.0	0.0
6	刘宇恒	中国科学院生物物理研究所	1	0	0.0	0.0
7	孔冰洁	中国科学院生物物理研究所	1	0	0.0	0.0
8	安莉莉	中国科学院生物物理研究所	1	0	0.0	0.0