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摘要:
目的 观察醛酮还原酶家族1成员B10(AKR1B10)过表达的宫颈癌细胞增殖、周期侵袭和迁移情况.方法 将Hela细胞分为观察组和对照组,观察组用慢病毒系统转染AKR1B10过表达质粒,对照组转染空质粒.采用Western blotting法检测两组细胞AKR1B10、p53、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、波形蛋白(Vimentin)蛋白;采用MTT法、克隆形成实验观察两组细胞增殖情况,结果分别用OD570、形成细胞克隆数量表示;采用流式细胞术检测两组细胞周期分布;采用划痕实验观察两组细胞迁移情况,结果以划痕愈合百分比表示;采用Transwell小室实验观察两组细胞侵袭情况,结果以穿膜细胞数表示.结果 观察组细胞 AKR1B10蛋白相对表达量高于对照组(P <0.05).MTT法测得继续培养24、48、72 h观察组细胞OD570均低于对照组(P均<0.05),克隆形成实验观察组克隆数量少于对照组(P<0.05).与对照组相比,观察组G0~G1期细胞比例上升(P<0.05),G2~M期和S期细胞比例下降(P均<0.05).观察组划痕愈合百分比低于对照组(P <0.05).观察组穿膜细胞数低于对照组(P <0.05).观察组p53蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05),MMP-2和Vimentin蛋白相对表达量均低于对照组(P均<0.05).结论 AKR1B10过表达可抑制宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和迁移,阻滞细胞周期于G0~G1期,p53、MMP-2和Vimentin途径可能在其中发挥作用.
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醛酮还原酶家族1成员B10
醛酮还原酶家族
功能
肿瘤
作用机制
临床应用
综述
miR-137通过靶向Wnt5a调控宫颈癌细胞的增殖、迁移及侵袭
宫颈癌
C33A细胞
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微小RNA-137
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增殖
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微小RNA-103a对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响
宫颈癌
miR-103a
细胞增殖
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细胞侵袭
内容分析
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文献信息
篇名 醛酮还原酶家族1成员B10过表达的宫颈癌细胞株Hela增殖、周期、侵袭和迁移观察
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 醛酮还原酶家族1成员B10 宫颈癌 细胞增殖 细胞周期 细胞侵袭 细胞迁移 p53蛋白 基质金属蛋白酶2 波形蛋白
年,卷(期) 2018,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1-4
页数 4页 分类号 R737.3
字数 3343字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2018.03.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李佳 7 3 1.0 1.0
2 罗伟濠 3 2 1.0 1.0
3 胡政 2 2 1.0 1.0
4 罗迪贤 7 7 2.0 2.0
8 曾元清 2 5 2.0 2.0
9 王晴美 1 2 1.0 1.0
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节点文献
醛酮还原酶家族1成员B10
宫颈癌
细胞增殖
细胞周期
细胞侵袭
细胞迁移
p53蛋白
基质金属蛋白酶2
波形蛋白
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
199298
相关基金
中国博士后科学基金
英文译名:China Postdoctoral Science Foundation
官方网址:http://www.chinapostdoctor.org.cn/index.asp
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