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摘要:
CUL4A作为E3连接酶核心结构的主要骨架,可与DDB1结合,使多种底物泛素化并介导其降解,从而影响细胞内蛋白水平.已有研究证实CUL4A在多种肿瘤中高表达,表明泛素化修饰与肿瘤的发生发展密切相关.本文概述CUL4A的相关作用机制及其在恶性肿瘤发生发展中的作用,并讨论其作为肿瘤防治新靶点的研究进展.
内容分析
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文献信息
篇名 CUL4A作用机制及其与肿瘤关系的研究进展
来源期刊 肿瘤药学 学科 医学
关键词 CUL4A 肿瘤 生长发育
年,卷(期) 2018,(5) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 662-667
页数 6页 分类号 R730.2
字数 4654字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-1264.2018.05.02
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 肖玲 中南大学基础医学院组织学与胚胎学系 26 74 5.0 6.0
2 易黎明 中南大学基础医学院组织学与胚胎学系 1 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
CUL4A
肿瘤
生长发育
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研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤药学
双月刊
2095-1264
43-1507/R
大16开
湖南省长沙市岳麓区咸嘉湖路582号湖南省肿瘤医院
42-391
2011
chi
出版文献量(篇)
1597
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2
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5528
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