水溶性辅酶Q10对鱼藤酮致PC12细胞凋亡的保护作用及其机制

• 作者: 安静 宦楠楠 成江 李海宁 林邵青 江毓敏 陈燕燕 马春换
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 水溶性辅酶Q10 鱼藤酮 帕金森病 PC12细胞
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 514-518
• 页数: 5页
• 分类号: R741.02
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201804014

摘要

目的 探讨水溶性辅酶 Q10(CoQ10)对鱼藤酮(Rot)诱导帕金森病(PD)细胞模型的保护作用及其可能的机制,为CoQ10 用于PD的治疗提供理论依据.方法 将对数生长期的PC12 细胞分为对照组、Rot组、CoQ10 组及 CoQ10治疗组;CCK8 检测细胞存活率;采用荧光探针2',7'-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)使用荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot检测CoQ10 对凋亡信号蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-9、active Caspase-3 及凋亡诱导因子(AIF)表达的影响.结果 Rot处理 24 h后的 PC12 细胞存活率显著降低(P＜0.01)并与剂量呈负相关,Rot引起 ROS水平升高(P＜0.01),CoQ10 可改善 Rot 处理诱导的 PC12 细胞存活率降低(P＜0.01)及降低 ROS 水平(P＜0.01);Western blot实验表明CoQ10 可降低Rot引起的Caspase-9(P＜0.05)、active Caspase-3(P＜0.05)及Bax (P＜0.01)的表达增多,上调Bcl-2 的表达(P＜0.01);阻止 AIF向核内转移(P＜0.05).结论 水溶性CoQ10 对 Rot致PC1 2 细胞凋亡具有保护作用,机制可能是通过清除细胞内氧自由基改善细胞氧化应激状态,阻止 AIF 向核内转移,以及上调Bcl-2、下调Bax、同时降低 active Caspase-3 和Caspase-9 的表达而实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李海宁	宁夏医科大学总医院神经内科	27	58	4.0	5.0
2	成江	宁夏医科大学总医院神经内科	15	72	4.0	8.0
3	安静	宁夏医科大学临床医学院	5	16	3.0	4.0
4	宦楠楠	宁夏医科大学临床医学院	3	15	3.0	3.0
5	江毓敏	宁夏医科大学临床医学院	4	10	2.0	3.0
6	马春换	宁夏医科大学临床医学院	2	7	2.0	2.0
7	陈燕燕	宁夏医科大学临床医学院	2	7	2.0	2.0
8	林邵青	宁夏医科大学临床医学院	1	3	1.0	1.0