未折叠蛋白反应参与辣椒素对C6胶质瘤细胞凋亡的机制

• 作者: 刘亚萍 董富兴
• 来源期刊: 生物技术
• 学科: 医学
• 关键词: 辣椒素 凋亡 未折叠蛋白反应 JNK 胶质瘤
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 开发与应用
• 页码范围: 492-496
• 页数: 5页
• 分类号: R73-3
• 语种: 中文
• DOI: 10.16519/j.cnki.1004-311x.2018.05.0085

摘要

[目的]研究辣椒素对C6胶质瘤细胞的影响及其作用机制.[方法]常规培养C6细胞,M1TT法检测细胞存活率.然后将C6细胞分为两组:正常对照组和辣椒素组,采用Western Blot检测Bcl-2、Caspase-3、IRE1、Bip、Chop和p-eIF2α的表达;在JNK抑制剂SP600125的作用下,Western Blot法分析P-JNK、IRE1、Chop、Bcl-2和Caspase-3的表达情况.[结果] MTT检测结果显示,辣椒素可以引起C6细胞活力的降低,随着孵育时间的延长,C6细胞的活力逐渐降低,至24h时达到最低,再增加辣椒素的作用时间C6细胞的活力不变.Western Blot结果显示,在辣椒素组中,Bcl-2的表达与对照组(0.7151±.0949)相比,表达量降低(0.4886±0.1205),而Caspase-3的表达(0.7555±0.1155)与对照组(0.5315±0.0876)相比升高.并且未折叠蛋白反应(UPR)相关蛋白IRE1、Bip、Chop和p-eIF2α的表达水平与对照组相比均增加,差异有统计学意义.加入JNK抑制剂SP600125后,与辣椒素单独作用相比,IRE1、Chop和Caspase-3蛋白的表达降低,而Bcl-2蛋白的表达水平升高.[结论]辣椒素能够引起C6细胞凋亡和未折叠蛋白反应(UPR)的发生,并且JNK信号通路在其中发挥了重要的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘亚萍		14	15	3.0	3.0
2	董富兴		5	8	2.0	2.0