HSP27在热打击致F98细胞氧化应激损伤及细胞凋亡中的作用

• 作者: 吴思慧 李红波 林新峰 温敏勇 王林 苏磊 赵锋利
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 热打击 丝裂原活化蛋白激酶 热休克蛋白27 活性氧 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 854-859
• 页数: 6页
• 分类号: R594.12
• 字数: 4741字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2018.10.08

摘要

目的 探讨热休克蛋白27(HSP27)在热打击(HS)致F98细胞氧化应激损伤及细胞凋亡中的作用.方法 以43℃热刺激60min建立F98细胞热打击模型,在热打击后的不同时间点(0、3、6、9、12h)收集细胞,Western blotting检测HSP27及其各丝氨酸位点的磷酸化水平;采用丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通路抑制剂(SB203580、SP600125、PD98059)及腺病毒转染特异性抑制相关信号通路,探索F98细胞HSP27的信号调节途径;继而通过磷酸化位点抑制性突变腺病毒转染观察HSP27各位点磷酸化对F98细胞活力、活性氧(ROS)及凋亡水平等的影响.结果 给予热打击后,F98细胞HSP27在复温早期即轻度升高,其3个丝氨酸位点(Ser15,Ser78,Ser82)均发生磷酸化,以Ser78位点磷酸化为主.经MAPKs抑制剂预处理后,HS+SB203580组HSP27的3个位点磷酸化水平较对照组明显下降(P<0.05);MAPK激活蛋白激酶2(MK2)特异性抑制剂2'-氟-N-(4-羟基苯基)-[1,1'-联苯]-4-丁酰胺(CMPD-1)及腺病毒Ad-MK2(A)的干预,使HSP27丝氨酸位点磷酸化水平较HS组明显降低(P<0.05).将F98细胞分别转染HSP27磷酸化位点的抑制性突变腺病毒后,与HS组比较,Ad-Ser78-HSP27组细胞活力增强,ROS水平、Caspase-3活性及细胞凋亡率下降(P<0.05);而AdSer15-HSP27、AdSer82-HSP27组与HS组比较无明显差异(P>0.05).结论 p38 MAPK/MK2途径主要通过磷酸化HSP27的Ser78位点上调ROS,促进F98细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苏磊	广州广州军区广州总医院重症医学科	9	119	4.0	9.0
2	李红波	广州广州中医药大学第一附属医院重症医学科	1	4	1.0	1.0
3	林新峰	广州广州中医药大学第一附属医院重症医学科	1	4	1.0	1.0
4	温敏勇	广州广州中医药大学第一附属医院重症医学科	1	4	1.0	1.0
5	赵锋利	广州广州中医药大学第一附属医院重症医学科	1	4	1.0	1.0
6	吴思慧	广州广州中医药大学第一附属医院重症医学科	1	4	1.0	1.0
7	王林	广州广州中医药大学第一附属医院急诊科	1	4	1.0	1.0