痞痛舒降低内脏高敏感治疗功能性消化不良的研究

• 作者: 孙洁 智屹惠 林友宝 沈淑华 沈炜 王坤根 蔡利军 黄立权
• 来源期刊: 浙江中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 痞痛舒 FD c-fos ERK 内脏高敏感 经验方 剂量 机制
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 8-16
• 页数: 9页
• 分类号: R256
• 字数: 6988字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16466/j.issn1005-5509.2018.01.002

摘要

[目的]研究痞痛舒对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃黏膜肥大细胞(mast cells,MC)活化、脊髓背角c-fos基因和蛋白表达的影响,以及对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化水平的影响.[方法]100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、痞痛舒低剂量组、痞痛舒中剂量组、痞痛舒高剂量组,以碘乙酰胺蔗糖法制作FD大鼠模型,造模成功后给药28d,各组大鼠行胃肌电图(elec-tromyography,EMG)检查,甲苯胺蓝染色法观察胃黏膜MC并计数,免疫组化检测脊髓背角c-fos蛋白表达、Real-time RT-PCR检测c-fos mRNA表达、Western blot检测ERK1/2磷酸化水平.[结果]1.模型组胃EMG振幅、胃组织黏膜MC数、脊髓背角c-fos蛋白、c-fos mRNA表达明显高于正常对照组(P<0.05),HE染色镜下观察胃组织未见明显炎症改变.2.与模型组相比,痞痛舒高、中、低剂量组大鼠胃组织MC数量明显减少(P<0.05),但各组间差异无统计学意义(P>0.05).痞痛舒高剂量组的大鼠脊髓背角c-fos蛋白及mRNA表达低于模型组(P<0.05),痞痛舒中、高剂量组c-fos mRNA的表达、ERK1/2磷酸化水平低于模型组和痞痛舒低剂量组(P<0.05).[结论]痞痛舒治疗FD的机制可能是抑制胃黏膜MC活化,减少末梢神经刺激,抑制c-fos表达和ERK磷酸化,降低中枢敏感,从而降低内脏高敏感.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙洁		38	183	8.0	11.0
2	蔡利军		36	157	6.0	12.0
3	智屹惠		18	63	4.0	7.0
4	沈淑华		23	84	4.0	8.0
5	王坤根		23	94	4.0	9.0
6	沈炜		6	34	3.0	5.0
7	林友宝		5	15	3.0	3.0
8	黄立权		12	28	3.0	5.0