RANK信号调控破骨细胞分化与成熟的研究进展

• 作者: 吴卓 李晓春 桑文华 梅良伟 王登峰 穆佐洲 邵海龙 陈富春
• 来源期刊: 中国骨质疏松杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 破骨细胞 核因子κB受体活化因子 肿瘤坏死因子受体相关因子6 NF-κB激活T细胞核因子1
• 年，卷（期）: 2018,（12）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 1652-1656
• 页数: 5页
• 分类号: R68
• 字数: 4357字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-7108.2018.12.020

摘要

破骨细胞来源于微环境造血前体细胞,它的生存、增殖、分化和激活需要巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)参与.RANKL与相应的RANK受体结合,从而刺激破骨前体细胞分化成为破骨细胞.这一过程由不同的调节蛋白和激酶来调控,并且依赖于RANKL-RANK信号.本文中,笔者总结了目前已知的在破骨细胞发生过程中调节RANK信号的机制.在早期阶段,RANK信号的调节通过募集调节蛋白如肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6),引起丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)以及转录因子核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的活化.活化的NF-κB进一步激活调节破骨细胞生成的重要因子-T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1).在信号传递的中间阶段,共刺激信号通过激活磷脂酶Cγ2(phospholipase Cγ2,PLCγ2)连同c-Fos/AP-1引起钙离子(Ca2+)振荡,同时Ca2+信号促进NFATc1的产生.在破骨细胞生成的晚期阶段,NFATc1入核诱导大量的破骨细胞特异性靶基因的表达,从而使细胞融合并发挥其功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李晓春	陕西省第四人民医院骨科	6	34	3.0	5.0
2	陈富春	陕西省第四人民医院骨科	8	19	3.0	4.0
3	梅良伟	陕西省第四人民医院骨科	1	3	1.0	1.0
4	桑文华	陕西省第四人民医院病理科	1	3	1.0	1.0
5	王登峰	陕西省第四人民医院骨科	2	12	2.0	2.0
6	吴卓	陕西省第四人民医院骨科	2	5	2.0	2.0
7	穆佐洲	陕西省第四人民医院骨科	3	11	2.0	3.0
8	邵海龙	陕西省第四人民医院骨科	1	3	1.0	1.0