摘要:
目的 探索香叶木素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病幼鼠的影响.方法 高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠模型.酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血脂及炎症因子水平.苏木素伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick labeling,TUNEL)染色分析肝脏组织病变及细胞凋亡.蛋白印记检测p-AMPKα1,AMPKα1,CPT-1,PPAR-α,SREBP-1c,FAS,p-P38,P38,p-AKT,AKT,p-AKT,AKT表达.结果 与对照组相比,高脂饮食组大鼠TC,TG,LDL-c水平升高,HDL-c水平下降(P<0.01).与高脂饮食组相比,香叶木素(10,20,50 mg/kg)组大鼠TC,TG,LDL-c水平降低,HDL-c水平上升(P<0.01).香叶木素可缓解高脂饮食诱导的肝脏组织病变.高脂饮食组大鼠肝脏组织细胞凋亡高于对照组(P<0.01).香叶木素(10,20,50 mg/kg)组大鼠肝脏组织细胞凋亡低于高脂饮食组(P<0.01).高脂饮食组大鼠p-AMPKα1,CPT-1和PPAR-α表达低于对照组(P<0.01).与高脂饮食组相比,香叶木素(20,50 mg/kg)组大鼠p-AMPKα1,CPT-1和PPAR-α表达升高(P<0.01).高脂饮食组大鼠SREBP-1c和FAS表达高于对照组(P<0.01).与高脂饮食组相比,香叶木素(10,20,50 mg/kg)组大鼠SREBP-1c和FAS表达下降(P<0.01).而且,高脂饮食组大鼠IL-6,IL-1β和TNF-α水平高于对照组(P<0.01).与高脂饮食组相比,香叶木素(20,50 mg/kg)组大鼠IL-6,IL-1β和TNF-α水平下降(P<0.01).另外,香叶木素可逆转compound C对AMPK通路的抑制作用.结论 香叶木素激活AMPK通路减轻高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病幼鼠脂质代谢异常,肝脏组织病变,细胞凋亡及炎症反应.