甘草甜素体外诱导肝癌细胞MHCC97-H自噬性死亡的实验

• 作者: 岳树强 张卓超 张玄 张虹 李霄 王权成 白鸽
• 来源期刊: 中华肝胆外科杂志
• 关键词: 肝癌 甘草甜素 自噬 MHCC97-H 信号通路,mTOR,ERK1/2
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 116-121
• 页数: 6页
• 字数: 4291字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2018.02.013

摘要

目的 观察甘草甜素在体外对肝癌细胞MHCC97-H的抑制作用,探索其相关机制.方法 体外培养肝癌细胞MHCC97-H,加入不同浓度的甘草甜素,观察不同时间点细胞存活率的变化,摸索50％细胞存活的处理浓度和时间.建立细胞平板克隆和侵袭迁移实验模型,观察甘草甜素处理对MHCC97-H细胞增殖和侵袭迁移能力的影响.对培养细胞进行吖啶橙染色,观察自噬小体的形成情况,并利用自噬抑制剂3-MA和自噬关键基因Atg7-siRNA抑制细胞自噬活性,检测细胞存活率.利用蛋白印迹(Western-blot)检测自噬相关蛋白LC3B的变化以及信号通路mTOR和ERK1/2的活化情况.结果 甘草甜素对MHCC97-H细胞活性具有显著抑制作用.2 mmol/L浓度的甘草甜素处理细胞48 h,细胞存活率约为50％.甘草甜素处理组细胞克隆球数量明显少于未处理组(176.7±14.5比410.0±32.1),细胞侵袭迁移率较低(41.0％±3.8％比100％).甘草甜素处理细胞胞质中自噬小体形成明显增加,LC3B-Ⅱ表达增强,LC3B-Ⅱ/Ⅰ比值增大,P62降解加快.同时,可检测到p-mTOR表达减少和p-ERK1/2表达增加.自噬抑制后,细胞存活率高于对照组(3-MA:64.3％比45.9％;Atg7-siRNA:67.7％比47.1％).结论 甘草甜素具有增强肝癌细胞自噬活性,诱导细胞自噬性死亡的能力,具备极大的临床应用潜力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	岳树强	第四军医大学西京医院肝胆外科	69	398	10.0	16.0
2	张虹	第四军医大学西京医院肝胆外科	5	39	3.0	5.0
3	李霄	第四军医大学西京医院肝胆外科	52	199	7.0	12.0
4	张卓超	第四军医大学西京医院肝胆外科	14	41	4.0	5.0
5	张玄	第四军医大学西京医院肝胆外科	5	7	2.0	2.0
6	王权成	第四军医大学西京医院肝胆外科	2	4	1.0	2.0
7	白鸽	第四军医大学西京医院肝胆外科	2	4	1.0	2.0