肠道菌群在酒精性脂肪肝中的作用及相关机制研究

• 作者: 刘淬平 张婷 徐勇 徐遇安 李军 郭曼
• 来源期刊: 海南医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 酒精性脂肪肝 肠道菌群 脂多糖(LPS) 炎性小体 NLRP3
• 年，卷（期）: 2018,（24）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2112-2116
• 页数: 5页
• 分类号: R575.5
• 字数: 3778字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181109.002

摘要

目的 :分析酒精性脂肪肝C57BJ/N小鼠肠道菌群变化,探讨肠道菌群在其发病过程中的可能作用机制.方法 :45只清洁级雄性C57BJ/6小鼠随机分为对照组(NC)、10％v/v alcohol组 、20％v/v al-cohol组(每组15只)自由饮食24周,模拟长期慢性饮酒致酒精性脂肪肝模型;分别以不同浓度alco-hol、脂多糖(LPS)刺激LO2细胞24 h.高通量Illumina平台测序检测各组小鼠肠道菌群变化;检测血清LPS、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),禁食后行糖耐量试验(GT T);油红"O"染色检测肝脏脂质沉积,H&E染色观察肝组织形态改变,验证酒精性脂肪肝模型,Western-blot检测LO2细胞NL-RP3、IL-1β 表达水平.结果 :不同浓度饮酒致肠道菌群拟杆菌门/厚壁菌门比例改变,其中20％v/v al-cohol组较对照组拟杆菌门/厚壁菌门比例明显增加(P<0.05),且血清中LPS水平较对照组增加(P<0.05);体外实验中alcohol、LPS干预LO2细胞24 h后,NLRP3、IL-1β 表达量较正常组明显上调.结论 :长期慢性饮酒可引起小鼠肠道菌群变化,且血清中LPS水平显著增加;LPS、alcohol可能通过激活NLRP3炎性小体,致促炎因子IL-1β 释放,引起肝细胞损害,从而导致酒精性脂肪肝.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李军		25	88	6.0	8.0
2	郭曼	西南医科大学附属医院内分泌科	4	6	1.0	2.0
3	徐勇	西南医科大学附属医院内分泌科	27	38	4.0	5.0
4	张婷	西南医科大学附属医院内分泌科	8	17	3.0	4.0
5	刘淬平	西南医科大学附属医院内分泌科	2	0	0.0	0.0
6	徐遇安	西南医科大学附属医院内分泌科	1	0	0.0	0.0