SB203580对脑缺血再灌注损伤后基质金属蛋白酶9表达的影响

• 作者: 任占川 张小良 杨迎春 高赛红
• 来源期刊: 解剖学杂志
• 关键词: 高脂血症 脑缺血再灌注 p38丝裂原活化蛋白激酶 基质金属蛋白酶9 SB203580
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 45-48,66
• 页数: 5页
• 字数: 4359字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2018.01.012

摘要

目的:通过检测抑制剂SB203580对缺血侧大脑皮质p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨p38MAPK是否可以影响MMP-9的表达而参与高血脂加重脑缺血再灌注损伤.方法:喂食高脂饲料建立高脂血症动物模型,模型成功后随机分为抑制剂SB203580预处理的脑缺血2h再灌注24 h组(SB组)、DMSO组、sham+SB组和sham+DMSO组,然后采用线栓法建立脑缺血再灌注模型.神经行为学评分观察神经行为损伤症状,TTC染色检测梗死灶体积,伊文思蓝染色检测血脑屏障通透性,免疫印迹检测p38MAPK和MMP-9表达水平,反转录PCR检测MMP-9 mRNA水平.结果:与假手术组比较,SB组和DMSO组p38MAPK和MMP-9表达均明显增高.与DMSO组比较,SB组p38MAPK和MMP-9表达明显降低,差异有统计学意义.且SB组MMP-9 mRNA水平较DMSO组明显降低,神经行为损伤程度、梗死灶体积和血脑屏障通透性亦明显降低,差异均有统计学意义.结论:高脂血症脑缺血再灌注损伤中,p38MAPK可上调MMP-9表达,促进细胞凋亡的发生及增加血脑屏障通透性,进而加重脑缺血再灌注损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	任占川	山西医科大学汾阳学院	28	121	6.0	9.0
2	张小良	山西医科大学汾阳学院	11	25	4.0	4.0
3	高赛红	山西医科大学汾阳学院	10	20	3.0	4.0
4	杨迎春	山西医科大学汾阳学院	19	71	4.0	8.0