TNF-α和IL-1β通过MAPK通路上调人支气管平滑肌细胞的缓激肽受体和内皮素受体

• 作者: 杨旭东 蔡艳 雷莹
• 来源期刊: 西北药学杂志
• 关键词: TNF-α IL-1β 人支气管平滑肌细胞 缓激肽受体 内皮素B受体 MAPK
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 353-359
• 页数: 7页
• 分类号: R965
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-2407.2018.03.017

摘要

目的 支气管平滑肌对气道收缩剂的高反应性是哮喘的主要病理表现,但这种现象背后的分子机制尚未明确.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的释放对气道高反应性的发生起重要作用.研究旨在考察促炎性细胞因子 TNF-α和IL-1β对缓激肽、内皮素-1和血栓素A2的G蛋白偶联受体(GPCR)在人支气管平滑肌细胞(HBSMCs)中mRNA水平的影响.方法 将HBSMCs与炎性细胞因子 TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-13以及MAPK信号通路抑制剂共同培养后,检测缓激肽受体B1和B2、内皮素B受体、血栓素A2受体和β2肾上腺素受体mRNA水平的变化.结果 TNF-α增加了HBSMCs中缓激肽B1和B2受体的mRNA水平,IL-1β增加了 HBSMCs中的内皮素B受体的 mRNA水平.P38 MAPK 抑制剂 SB203580和 JNK 抑制剂SP600125降低了TNF-α上调的缓激肽受体mRNA水平,MEK1/2抑制剂U0126和IκB激酶抑制剂TPCA-1消除了由IL-1β引起的内皮素B受体的mRNA水平增加.结论 TNF-α通过p38 MAPK和JNK信号通路在转录水平上调缓激肽B1和B2受体,IL-1β通过MEK1/2和下游NF-κB通路在转录水平上调HBSMCs中内皮素B受体.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨旭东	西安交通大学医学部生物化学与分子生物学系	21	120	6.0	10.0
2	蔡艳	西安交通大学第二附属医院药学部	27	116	6.0	8.0
3	雷莹		1	5	1.0	1.0