内质网应激与自噬的交互作用对血管钙化的影响

• 作者: 付佳 任阳阳 李彤 李艳青 杨锐 武宇明 滕旭 董建龙 许椅鑫 辛庆杰
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管钙化 平滑肌细胞表型转化 内质网应激 自噬
• 年，卷（期）: 2018,（11）
• 所属期刊栏目: 血管钙化专栏
• 页码范围: 1099-1105
• 页数: 7页
• 分类号: R363
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2018.11.005

摘要

目的 证实内质网应激(ERS)和自噬的交互作用对血管钙化(VC)的影响.方法 维生素D3肌注和尼古丁灌胃制备大鼠在体血管钙化模型,取主动脉行茜素红染色和钙含量检测,Western blot检测相关蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,钙化组大鼠主动脉管壁钙沉积显著增加,血管平滑肌细胞(VSMC)收缩表型标志蛋白SM-22α和Calponin表达显著降低,而成骨细胞样表型标志蛋白骨形态发生蛋白2(BMP-2)和Runt相关转录因子2(RUNX2)表达显著升高,ERS标志蛋白葡萄糖调节蛋白(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)以及自噬标志蛋白轻链3(LC3Ⅱ)和Beclin-1表达显著升高.钙化大鼠应用ERS激动剂衣霉素[10 μg/(kg·d)]可进一步增加血管壁钙沉积及BMP-2和RUNX2表达水平,而SM-22α和Calponin表达进一步减少,GRP78和CHOP以及LC3Ⅱ和Beclin-1表达水平进一步增加.钙化大鼠应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤[10 mg/(kg·d)]可降低LC3Ⅱ和Beclin-1水平,同时GRP78和CHOP表达升高,增加血管壁钙沉积及BMP-2和RUNX2表达水平,降低SM-22α和Calponin表达.结论 内质网应激与自噬的交互作用影响血管钙化的发展.