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左卡尼汀对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
左卡尼汀对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
作者:
方浩威
肖圣华
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
左卡尼汀
脑缺血再灌注损伤
超氧化物歧化酶
摘要:
目的 探讨左卡尼汀对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康Wistar大鼠20~22周龄随机分为假手术组、模型组和左卡尼汀组.模型组参考相关文献进行脑缺血再灌注损伤模型制备;左卡尼汀组在模型制备前30 min给予100 mg/kg左卡尼汀进行干预;假手术组游离出相关血管,但不进行夹闭操作.观察三组动物在恢复再灌注24 h后,血清和脑部丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平变化,并测定大鼠脑部三磷酸腺苷(ATP)酶、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果 模型组大鼠血清SOD、IL-6、MDA与假手术组相比有显著差异(P<0.05);而TNF-α的水平与假手术组相比无显著差异(P>0.05);左卡尼汀组与模型组相比,SOD和IL-6含量显著高于模型组;MDA含量显著低于模型组(P<0.05).模型组脑组织中MDA和TNF-α显著高于假手术组(P<0.05);左卡尼汀组与模型组相比,显著降低脑组织中MDA和TNF-α的水平.与假手术组相比,模型组显著降低了SOD和IL-6的水平,而左卡尼汀处理后显著提高了SOD和IL-6的水平(P<0.05).模型组中NO、NOS和cGMP含量显著高于假手术组(P<0.05),左卡尼汀组与模型组相比可以显著降低NO、NOS和cGMP的含量(P<0.05).ATP酶结果表明,模型组脑组织中ATP酶的活力显著低于假手术组,而左卡尼汀组脑组织中ATP酶的活力显著高于假手术组.结论 左卡尼汀能够显著改善大鼠缺血再灌注损伤模型导致的神经损伤,其作用机制可能是通过降低血清和脑部MDA水平,降低脑部组织中NO、NOS和cGMP水平,提高SOD和ATP酶的活力相关.
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篇名
左卡尼汀对老年大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
来源期刊
中国老年学杂志
学科
医学
关键词
左卡尼汀
脑缺血再灌注损伤
超氧化物歧化酶
年,卷(期)
2018,(19)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
4746-4748
页数
3页
分类号
R741
字数
3739字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1005-9202.2018.19.051
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作者信息
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姓名
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1
肖圣华
广东医学院附属厚街医院神经内科
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方浩威
广东医学院附属厚街医院神经内科
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脑缺血再灌注损伤
超氧化物歧化酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国老年学杂志
主办单位:
中国老年学学会
吉林省卫生厅
出版周期:
半月刊
ISSN:
1005-9202
CN:
22-1241/R
开本:
大16开
出版地:
吉林省长春市建政路971号
邮发代号:
12-74
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
38173
总下载数(次)
29
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