PTEN诱导膀胱癌BIU-87细胞凋亡机制研究

• 作者: 余家俊 周四维 周海洪 李国灏 郭永连
• 来源期刊: 现代泌尿生殖肿瘤杂志
• 关键词: PTEN 焦点黏附激酶 蛋白激酶B 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 241-244
• 页数: 4页
• 字数: 3109字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1674-4624.2018.04.012

摘要

目的 研究抑癌基因PTEN对人膀胱癌细胞株BIU-87细胞凋亡的影响,并探讨其相关机制.方法 将携带野生型PTEN基因及两种突变型基因C124A-PTEN和G129E-PTEN的真核表达载体转染BIU-87细胞,Western blot检测PTEN蛋白表达及蛋白激酶B(PKB/Akt)、焦点黏附激酶(FAK)磷酸化水平的变化;应用流式细胞仪技术和激光共聚焦显微镜技术,分析转染和对照细胞在黏附状态下的凋亡情况.结果 与对照组细胞相比,转染野生型PTEN的BIU-87细胞(WT-PT/87)FAK和Akt的磷酸化水平分别降低了59％(P<0.01)和89％(P<0.01),G129E-PT/87细胞内磷酸化FAK和磷酸化Akt的水平分别下降了62％(P<0.01)和46％(P<0.05),而C124A-PT/87细胞中FAK和Akt的磷酸化水平均无明显变化.WT-PT/87与G129E-PT/87细胞凋亡率分别升至(18.5±2.1)％(t=17.34,P<0.01)和(10.1±0.5)％(t=14.58,P<0.01),明显高于对照细胞,而C124A-PT/87与GFP/87细胞凋亡率无明显升高.结论 抑癌基因PTEN诱导膀胱癌细胞的凋亡与其脂质磷酸酶抑制Akt的磷酸化有关.其蛋白磷酸酶活性参与调节Akt磷酸化,其机制可能与调节FAK的磷酸化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周四维	华中科技大学附属同济医院泌尿外科	178	1298	18.0	27.0
2	李国灏	武汉市中心医院泌尿外科	22	115	5.0	10.0
3	余家俊	武汉市中心医院泌尿外科	11	89	5.0	9.0
4	郭永连	武汉市中心医院泌尿外科	10	78	4.0	8.0
5	周海洪	武汉市中心医院泌尿外科	1	3	1.0	1.0