吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制

• 作者: 唐志萍 崔培 李晓辉 李榕生 童亚林 詹球 赖艳花 辛海明 邓春江 陈安宁
• 来源期刊: 中华烧伤杂志
• 关键词: 烧伤,吸入性 肺损伤 炎症 NF-κB 白烟 发烟罐
• 年，卷（期）: 2018,（7）
• 所属期刊栏目: 吸入性损伤
• 页码范围: 476-480
• 页数: 5页
• 字数: 3884字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2018.07.010

摘要

目的 探讨吸入发烟罐燃烧产生的白烟致大鼠肺损伤的机制. 方法 将48只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组12只和致伤组36只.致伤组大鼠置于充满发烟罐燃烧产生的白炯的烟雾致伤实验设备中5 min,造成肺损伤.对照组大鼠置于充满空气的烟雾致伤实验设备中5 min致假伤.分别于伤后6、24、72 h取6只致伤组大鼠,于伤后72 h取6只对照组大鼠,苏木素-伊红染色观察大鼠肺组织病理变化并进行病理学评分,反转录PCR检测大鼠肺组织中核因子κB p65mRNA表达,酶联免疫吸附法检测大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量.对数据行单因素方差分析、t检验. 结果 对照组大鼠伤后72 h肺组织结构清晰完整,无炎性细胞浸润.致伤组大鼠伤后6h肺组织出现水肿、出血和炎性细胞浸润,伤后24 h肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润加剧,伤后72 h肺组织水肿范围增大,炎性细胞浸润和出血依然明显.伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织病理学评分分别为(3.43±0.86)、(5.39 ±0.93)、(9.99 ±0.84)分,明显高于对照组伤后72 h的(2.11±0.20)分,t=3.659、8.450、22.355,P＜0.05.随着致伤时间延长,致伤组大鼠肺组织病理学评分明显升高(F=121.244,P＜0.01).伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量分别为15.5 ±4.3、25.9±1.8、30.9±3.5,明显高于对照组伤后72 h的7.8±0.8(t=4.315、20.445、14.408,P＜0.01).随着致伤时间的延长,致伤组大鼠肺组织核因子κB p65 mRNA的表达量逐渐增加(F=32.691,P＜0.01).伤后6、24、72 h,致伤组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显高于对照组伤后72 h(t=7.650、8.968、6.827、6.726、8.978、3.460、5.420、13.289、16.438,P＜0.01).伤后24 h,致伤组大鼠肺组织TNF-α、IL-1 β含量明显高于组内伤后6、72 h(t=3.409、-2.549、4.047、-4.100,P＜0.05);伤后24、72 h,致伤组大鼠肺组织IL-6含量明显高于组内伤后6 h(t =8.273、9.711,P＜0.05). 结论 大鼠吸入发烟罐燃烧产生的白炯后,可能通过促进肺组织中核因子κB p65 mRNA的表达,提高TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,导致肺损伤,并引起肺组织水肿、出血、炎性细胞浸润等病理变化.