IL-6通过JAK2/STAT3信号通路促进CD133-肺腺癌细胞(A549)获得干性特征

• 作者: 于楠 张曼泽 李峰生 江其生 王思念
• 来源期刊: 军事医学
• 学科: 医学
• 关键词: 白细胞介素6 肿瘤干细胞 细胞运动 白血病 CD133 肺腺癌 JAK2/STAT3
• 年，卷（期）: 2018,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 678-683
• 页数: 6页
• 分类号: R734.2
• 字数: 4477字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7644/j.issn.1674-9960.2018.09.008

摘要

目的 研究白细胞介素6(IL-6)在成体肺腺癌A549细胞(CD133-细胞)干性转变中的作用及其机制.方法 CD133磁珠抗体分选成体A549细胞后,分别用浓度为0(对照)、10、20、40 ng/ml IL-6刺激24 h,采用克隆球形成实验检测细胞克隆球形成能力,通过Transwell迁移实验检测细胞的迁移能力,免疫印迹检测SOX2、磷酸化Janus激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)、磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylated signal transducers and activators of transcription 3,p-STAT3)水平.结果 IL-6刺激可显著增加CD133-细胞的克隆球形成、迁移和SOX2的表达水平,显著上调p-JAK2的表达,且均呈一定剂量依赖性.IL-6刺激还可显著增加p-STAT3的表达,表达峰值出现在20 ng/ml组;40 ng/ml IL-6刺激时,p-STAT3表达水平低于10、20 ng/ml组,但仍显著高于对照组,与SOX2变化趋势一致.JAK2激酶抑制剂AG490可显著抑制IL-6诱导的STAT3磷酸化和SOX2表达升高.结论 在体外,IL-6可通过调节JAK2/STAT3信号通路促进CD133-肺腺癌细胞获得干性特征.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李峰生	火箭军特色医学中心核与辐射损伤实验室	2	3	1.0	1.0
2	王思念	火箭军特色医学中心核与辐射损伤实验室	2	3	1.0	1.0
3	于楠	火箭军特色医学中心核与辐射损伤实验室	3	4	1.0	2.0
4	江其生	火箭军特色医学中心核与辐射损伤实验室	3	3	1.0	1.0