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摘要:
为探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在T细胞自稳中的作用,采用LoxP-cd4cre酶系统在胸腺CD4+CD8+双阳性T细胞(DP)中敲除hdac3基因.hdac3基因敲除小鼠不影响T细胞在胸腺中的发育,但导致外周T细胞显著降低,而且,hdac3基因敲除的外周T细胞主要以活化/效应/记忆表型为主.机制分析表明,hdac3基因敲除的外周T细胞凋亡增加并伴随细胞增殖加速,同时,Fas和Fas配体阳性细胞比率以及Fas配体的表达显著增加.体外TCR活化不影响正常外周T细胞的凋亡,但导致h dac3基因敲除的外周T细胞凋亡显著增加.实验结果表明,HDAC3通过抑制活化诱导的细胞凋亡维持外周T细胞自稳.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 组蛋白去乙酰化酶3通过抑制AICD维持T细胞自稳
来源期刊 生物化学与生物物理进展 学科
关键词 外周T细胞 组蛋白去乙酰化酶3 活化诱导的细胞凋亡 Fas Fas配体
年,卷(期) 2018,(1) 所属期刊栏目 研究报告
研究方向 页码范围 79-90
页数 12页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.16476/j.pibb.2017.0333
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研究主题发展历程
节点文献
外周T细胞
组蛋白去乙酰化酶3
活化诱导的细胞凋亡
Fas
Fas配体
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生物化学与生物物理进展
月刊
1000-3282
11-2161/Q
大16开
北京朝阳区大屯路15号中国科学院生物物理研究所内
2-816
1974
chi
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