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组蛋白去乙酰化酶3通过抑制AICD维持T细胞自稳
组蛋白去乙酰化酶3通过抑制AICD维持T细胞自稳
作者:
侯志宏
刘亚楠
刘颖
千晔
张爱红
张艳淑
李会婷
李娟
王姗
田枫
赵勇
郑全辉
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
外周T细胞
组蛋白去乙酰化酶3
活化诱导的细胞凋亡
Fas
Fas配体
摘要:
为探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在T细胞自稳中的作用,采用LoxP-cd4cre酶系统在胸腺CD4+CD8+双阳性T细胞(DP)中敲除hdac3基因.hdac3基因敲除小鼠不影响T细胞在胸腺中的发育,但导致外周T细胞显著降低,而且,hdac3基因敲除的外周T细胞主要以活化/效应/记忆表型为主.机制分析表明,hdac3基因敲除的外周T细胞凋亡增加并伴随细胞增殖加速,同时,Fas和Fas配体阳性细胞比率以及Fas配体的表达显著增加.体外TCR活化不影响正常外周T细胞的凋亡,但导致h dac3基因敲除的外周T细胞凋亡显著增加.实验结果表明,HDAC3通过抑制活化诱导的细胞凋亡维持外周T细胞自稳.
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TrichostatinA
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相关文献总数
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文献信息
篇名
组蛋白去乙酰化酶3通过抑制AICD维持T细胞自稳
来源期刊
生物化学与生物物理进展
学科
关键词
外周T细胞
组蛋白去乙酰化酶3
活化诱导的细胞凋亡
Fas
Fas配体
年,卷(期)
2018,(1)
所属期刊栏目
研究报告
研究方向
页码范围
79-90
页数
12页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.16476/j.pibb.2017.0333
五维指标
传播情况
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引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
外周T细胞
组蛋白去乙酰化酶3
活化诱导的细胞凋亡
Fas
Fas配体
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生物化学与生物物理进展
主办单位:
中国科学院生物物理研究所
中国生物物理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-3282
CN:
11-2161/Q
开本:
大16开
出版地:
北京朝阳区大屯路15号中国科学院生物物理研究所内
邮发代号:
2-816
创刊时间:
1974
语种:
chi
出版文献量(篇)
3726
总下载数(次)
14
总被引数(次)
39155
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