S1P/S1PR对人卵巢癌SKOV3细胞的促血管生成作用的研究

• 作者: 刘艺璇 戴岚 狄文 谢蕾 高华
• 来源期刊: 国际妇产科学杂志
• 关键词: 卵巢肿瘤 血管生成 鞘氨醇-1-磷酸 鞘氨醇-1-磷酸受体
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 妇科肿瘤研究
• 页码范围: 337-341
• 页数: 5页
• 字数: 3892字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-1870.2018.03.024

摘要

目的:探究鞘氨醇-1-磷酸/鞘氨醇-1-磷酸受体(S1P/S1PR)对人卵巢癌SKOV3细胞促血管生成作用的影响和机制.方法:管腔形成实验探究S1P对人卵巢癌SKOV3细胞的促血管生成作用的影响;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测S1P处理后的人卵巢癌SKOV3细胞中血管生成因子白细胞介素8(IL-8)、IL-6、血管内皮生长因子(VEGF)的变化情况;设计合成小干扰RNA(siRNA)干扰序列基因沉默SKOV3细胞中S1PR1、S1PR2和S1PR3的表达,蛋白质印迹(Western-blot)和qRT-PCR检测SKOV3细胞中S1PR的下调结果;qRT-PCR检测S1PR对SKOV3细胞IL-8、IL-6、VEGF表达的影响.结果:管腔形成实验结果显示,S1P处理后的SKOV3细胞培养上清液重悬人脐静脉内皮细胞融合细胞(EA.hy926),其管腔形成的数量多于对照组(t=3.667,P=0.021),表明S1P促进了人卵巢癌细胞SKOV3的促血管形成能力.S1P处理后的SKOV3细胞中血管生成因子IL-8、IL-6、VEGF mRNA的表达水平较对照组升高,差异有统计学意义(均P＜0.05).S1PR1和S1PR3基因沉默可显著降低SKOV3细胞中IL-8、IL-6、VEGF的mRNA表达水平,差异有统计学意义(均P＜0.05),而S1PR2基因沉默后IL-8、IL-6、VEGF的mRNA变化不明显.结论:S1P通过S1PR1/3上调人卵巢癌SKOV3细胞中IL-8、IL-6、VEGF的表达,从而增强了SKOV3细胞的促血管生成作用,S1P/S1PR通路有望成为抑制卵巢癌生长的治疗新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高华	上海市妇科肿瘤重点实验室上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科	3	0	0.0	0.0
2	戴岚	上海市妇科肿瘤重点实验室上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科	4	0	0.0	0.0
3	狄文	上海市妇科肿瘤重点实验室上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科	10	6	2.0	2.0
4	刘艺璇	上海市妇科肿瘤重点实验室上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科	1	0	0.0	0.0
5	谢蕾	上海市妇科肿瘤重点实验室上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科	1	0	0.0	0.0