高碳酸血症对机械牵张肺泡上皮细胞的保护作用机制

• 作者: 吕丽琼 周晨亮 夏文芳 张迪 李光
• 来源期刊: 武汉大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 高碳酸血症 呼吸机相关性肺损伤 肺泡上皮细胞 血管生成素-2
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 765-768
• 页数: 4页
• 分类号: R562.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.14188/j.1671-8852.2017.7001

摘要

目的:研究高碳酸血症对机械牵张下肺泡上皮细胞的影响及机制.方法:采用随机数字法,将体外肺泡Ⅱ型上皮细胞株A549细胞分为4组:静止对照组(A组),机械牵张组(B组),机械牵张十正常二氧化碳孵育组(C组),机械牵张十高二氧化碳孵育组(D组).采用机械牵张装置分别给予B、C、D组20％的应力牵张细胞,频率0.5Hz,加载时间为24 h.其中C组和D组分别在正常二氧化碳环境(5％CO2)和高二氧化碳环境下(15％ CO2)孵育,牵张时间共24 h,选择不同时间点(0,6,12,24 h)取细胞上清测定炎性因子肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-8 (IL 8)的表达;实验结束后,Western Blot测定血管生成素2(Ang-2)蛋白的表达,MTT比色法检测细胞活力,非放射性细胞毒性试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放率.结果:同对照组比较,随时间延长,机械牵张(B组)可引起A549细胞炎性因子TNF-α和IL-8水平升高(P＜0.05),Ang-2蛋白表达增加,细胞活力降低,LDH释放增加(P＜0.05).同B组比较,D组A549细胞炎性因子TNF-α和IL-8水平下降(P＜0.05),Ang-2蛋白表达下调,细胞活力增加和LDH释放减轻(P均＜0.05).结论:高碳酸环境可减轻机械牵张造成的细胞损伤,下调炎性因子水平,其机制可能通过下调Ang-2蛋白表达相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李光	武汉大学人民医院重症医学科	72	447	10.0	19.0
2	夏文芳	武汉大学人民医院重症医学科	45	219	8.0	12.0
3	周晨亮	武汉大学人民医院重症医学科	35	125	8.0	10.0
4	张迪	武汉大学人民医院重症医学科	36	151	7.0	10.0
5	吕丽琼	武汉大学人民医院血管外科	6	15	2.0	3.0