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羧甲基化灵芝多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制
羧甲基化灵芝多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制
作者:
刘盼
周大朴
朱文赫
李亚巍
金瑛
陈丽红
韩丽琴
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
脑缺血再灌注损伤
灵芝多糖
羧甲基化
信号通路
摘要:
目的 探讨羧甲基化灵芝多糖(CM-GLP)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其可能的作用机制.方法 将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灵芝多糖(GLP)组、CM-GLP组、尼莫地平组,每组20只.GLP组腹腔注射GLP 40 mg/(kg· d),CM-GLP组腹腔注射CM-GLP 40 mg/(kg· d),尼莫地平组腹腔注射尼莫地平1 mg/(kg· d),假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水.各组用药均为1次/d,连续注射7 d.除假手术组外,其余各组均建立脑缺血再灌注模型.各组脑缺血再灌注24 h行神经功能缺损评分,处死后采用干湿法检测脑组织含水量,采用ELISA法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)表达以及NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达,采用Western blotting法检测脑组织热休克蛋白70(HSP70)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)蛋白表达.结果 模型组神经功能评分高于假手术组,GLP组、CM-GLP组及尼莫地平组均低于模型组,且CM-GLP组及尼莫地平组较模型组降低更明显(P均<0.01).模型组脑组织含水量、MDA表达及NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达均高于假手术组,SOD活性及HSP-70、p-Akt蛋白相对表达量均低于假手术组(P均<0.01).GLP组、CM-GLP组、尼莫地平组脑组织含水量、MDA、NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达均低于模型组,SOD活性及HSP-70、p-Akt蛋白相对表达量均高于模型组,且CM-GLP组及尼莫地平组变化更明显(P<0.05或<0.01).结论 CM-GLP预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤;其机制可能与调控HSP70/PI3K/Akt信号通路、减轻再灌注后继发的炎症反应有关.
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篇名
羧甲基化灵芝多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制
来源期刊
山东医药
学科
医学
关键词
脑缺血再灌注损伤
灵芝多糖
羧甲基化
信号通路
年,卷(期)
2018,(4)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
12-16
页数
5页
分类号
R743
字数
4358字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1002-266X.2018.04.004
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姓名
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陈丽红
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灵芝多糖
羧甲基化
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研究起点
研究来源
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研究去脉
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期刊影响力
山东医药
主办单位:
山东卫生报刊社
出版周期:
周刊
ISSN:
1002-266X
CN:
37-1156/R
开本:
大16开
出版地:
济南市燕东新路6号
邮发代号:
24-8
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
55362
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