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摘要:
目的 探讨羧甲基化灵芝多糖(CM-GLP)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其可能的作用机制.方法 将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灵芝多糖(GLP)组、CM-GLP组、尼莫地平组,每组20只.GLP组腹腔注射GLP 40 mg/(kg· d),CM-GLP组腹腔注射CM-GLP 40 mg/(kg· d),尼莫地平组腹腔注射尼莫地平1 mg/(kg· d),假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水.各组用药均为1次/d,连续注射7 d.除假手术组外,其余各组均建立脑缺血再灌注模型.各组脑缺血再灌注24 h行神经功能缺损评分,处死后采用干湿法检测脑组织含水量,采用ELISA法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)表达以及NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达,采用Western blotting法检测脑组织热休克蛋白70(HSP70)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)蛋白表达.结果 模型组神经功能评分高于假手术组,GLP组、CM-GLP组及尼莫地平组均低于模型组,且CM-GLP组及尼莫地平组较模型组降低更明显(P均<0.01).模型组脑组织含水量、MDA表达及NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达均高于假手术组,SOD活性及HSP-70、p-Akt蛋白相对表达量均低于假手术组(P均<0.01).GLP组、CM-GLP组、尼莫地平组脑组织含水量、MDA、NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达均低于模型组,SOD活性及HSP-70、p-Akt蛋白相对表达量均高于模型组,且CM-GLP组及尼莫地平组变化更明显(P<0.05或<0.01).结论 CM-GLP预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤;其机制可能与调控HSP70/PI3K/Akt信号通路、减轻再灌注后继发的炎症反应有关.
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文献信息
篇名 羧甲基化灵芝多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 脑缺血再灌注损伤 灵芝多糖 羧甲基化 信号通路
年,卷(期) 2018,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 12-16
页数 5页 分类号 R743
字数 4358字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2018.04.004
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作者信息
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1 陈丽红 2 4 1.0 2.0
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山东医药
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1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
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