目的 通过建立wistar大鼠慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)模型探讨CIH对骨代谢及骨组织骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κ B ligand,RANKL)基因表达的影响.方法 20只健康wistar大鼠随机分为正常对照组及CIH组,每组10只.对照组置于空气循环舱内,CIH组于置于间歇性缺氧舱内,每日8h,共8周.应用双能X线骨密度仪测定大鼠全身、股骨、腰椎骨密度(bone mineral density,BMD),采用ELISA法检测大鼠血清骨特异性碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase,BALP)、骨钙素(bone glaprotein,BGP)、Ⅰ型胶原N端前肽(type Ⅰ collagen N terminal peptide,PINP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β降解产物(β-C-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen,β-CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)水平,应用Real-time PCR技术测定股骨OPG、RANKLmRNA相对表达量.结果 与对照组相比,CIH组全身和股骨BMD下降[(0.141±0.028) vs(0.122±0.027)和(0.143±0.026) vs(0.125±0.034)]、血清BGP降低[(26.42±3.71) vs (22.05±2.16)]、血清β-CTX和TRAP升高[(132.24±26.25) vs (173.82±22.16)和(20.12±2.43) vs (23.58±2.36)]、股骨组织OPG mRNA相对表达量降低[(1.031±0.125) vs(0.924±0.141)]、RANKL mRNA相对表达量升高[(0.856±0.068) vs (1.113±0.134)],差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 慢性间歇性缺氧可使骨组织OPG mRNA表达减少、RNAKL mRNA表达增加,影响骨代谢,降低骨密度,增加了骨质疏松的发生风险.