抑制CD36过表达减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤

• 作者: 刘慧敏 吴洋 唐玲华 夏中元 孟庆涛 施思 李维 陈榕 雷少青
• 来源期刊: 武汉大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病 心肌缺血/再灌注损伤 FAT/CD36 磺基-N-琥珀酰亚胺酯油酸
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 750-754
• 页数: 5页
• 分类号: R364.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.14188/j.1671-8852.2017.1239

摘要

目的:探讨抑制CD36过表达在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用和机制.方法:成年雄性健康大鼠,体重210-240 g.大鼠糖尿病模型采取腹腔注射1％链脲佐菌素60mg/kg制备.大鼠冠状动脉左前降支分结扎30 min后再灌注2h来制备心肌缺血/再灌注模型.正常大鼠和造模成功的糖尿病大鼠被分为3组(n=16):非糖尿病心肌缺血/再灌注组(IR组)、糖尿病心肌缺血/再灌注组(DIR组),CD36的抑制剂SSO处理的糖尿病心肌缺血/再灌注组(DIRS组).再灌注结束,获取心肌组织和血样本.Western Blot法检测心肌CD36表达,TTC法检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理变化,检测血糖,血清中胰岛素、甘油三酯(TGs)和游离脂肪酸(FFAs).检测血清15-F2t-isoprostane、LDH、CK-MB及BNP.结果:DIR组的心肌CD36表达明显高于IR组而低于DIRS组(P＜0.05),DIRS组的心肌缺血面积和梗死面积均减少(P＜0.05);DIR和DIRS组糖尿病大鼠的胰岛素、TGs和FFAs的浓度均高于非糖尿病大鼠IR组(P＜0.05),SSO处理的大鼠血清中胰岛素、TGs和FFAs的浓度均有不同程度下降(P＜0.05).DIR组的15-F2t-isoprostane、LDH、CK-MB和BNP浓度均高于IR组(P＜0.05),而经SSO处理后,DIRS组这些指标的浓度均有所下降(P＜0.05).结论:SSO部分抑制CD36过表达,减轻了糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤.