15-羟廿碳四烯酸对脑动脉平滑肌细胞ERK信号传导通路影响

• 作者: 勾海燕 孙威 朱延梅 朱雨岚 贺嘉 陈岩
• 来源期刊: 临床军医杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧 去甲二氢愈创木酸 15-羟基廿碳四烯酸 细胞外信号调节激酶1/2 细胞外信号调节激酶5
• 年，卷（期）: 2018,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 882-885
• 页数: 4页
• 分类号: R743
• 字数: 3374字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16680/j.1671-3826.2018.08.09

摘要

目的 探讨缺氧时15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)对细胞外信号调节激酶(ERK)1/2及ERK5通路的影响以及ERK1/2及ERK5通路在缺血缺氧性脑动脉收缩中的作用.方法 将大鼠脑动脉平滑肌细胞随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧+去甲二氢愈创木酸(NDGA)组、缺氧+NDGA+15-HETE组、缺氧+NDGA+15-HETE+ERK抑制剂组、缺氧+ERK抑制剂组.将细胞分别应用Western blot技术和Real-time PCR技术检测大鼠脑动脉平滑肌细胞中p-ERK、ERK、电压门控性钾离子通道(Kv)2.1蛋白及mRNA的表达.结果 随着15-HETE作用时间延长,正常对照组中15-HETE活化ERK1/2以及ERK5作用降低;随着15-HETE浓度的升高,正常对照组中ERK1/2和ERK5的活性增加,差异均有统计学意义(P<0.05).随着15-HETE增多,p-ERK1/2表达增多,Kv2.1通道表达受抑制;加入ERK1/2抑制剂后,缺氧+NDGA+15-HETE+ERK1/2抑制剂组与缺氧+NDGA+15-HETE组相比较、缺氧+ERK1/2抑制剂组与缺氧组相比较,ERK1/2活性减弱的同时,Kv2.1通道表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05).随着15-HETE的产生增多,ERK5表达减少,Kv2.1通道表达降低.缺氧+NDGA+15-HETE+ERK5抑制剂组和缺氧+ERK5抑制剂组,分别与缺氧+NDGA+15-HETE组和缺氧组相比较,ERK5活性明显受抑制,Kv2.1通道表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05).加入ERK抑制剂后,ERK mRNA表达明显被抑制,缺氧+NDGA+15-HETE+ERK抑制剂组与缺氧+NDGA+15-HETE组相比较、缺氧+ERK抑制剂组与缺氧组比较,Kv2.1 mR-NA均上调,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在缺氧条件下,脑动脉平滑肌细胞中15-HETE可能是通过上调ERK1/2信号传导通路的表达而抑制Kv2.1通道的表达,最终导致脑动脉收缩.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱雨岚	哈尔滨医科大学附属第二医院癫痫及睡眠障碍科	61	253	8.0	13.0
2	孙威	哈尔滨医科大学附属第二医院癫痫及睡眠障碍科	22	66	6.0	7.0
3	陈岩	哈尔滨医科大学附属第二医院癫痫及睡眠障碍科	29	82	5.0	7.0
4	朱延梅	哈尔滨医科大学附属第二医院癫痫及睡眠障碍科	13	21	3.0	4.0
5	勾海燕	哈尔滨医科大学附属第二医院癫痫及睡眠障碍科	5	6	1.0	2.0
6	贺嘉	哈尔滨医科大学附属第二医院癫痫及睡眠障碍科	4	2	1.0	1.0