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摘要:
目的 探讨乙型肝炎病毒e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)对Bewo细胞维甲酸诱导基因-I(retinoic acidinducible-Ⅰ,RIG-Ⅰ)和线粒体抗病毒信号蛋白(mitochondrial antiviral signaling protein,MAVS)表达的作用.方法 首先以终浓度2 μg/mL的RIG-Ⅰ配体poly(dAT∶dAT)处理Bewo细胞24 h,观察RIG-Ⅰ、MAVS mRNA的表达.然后将5μgHBeAg重组质粒pcDNA3.1 (+)-HBe转染Bewo细胞,转染48 h后,以2μg/mL的poly(dAT∶ dAT)刺激24 h.采用实时荧光定量反转录PCR和酶联免疫吸附测定分别检测细胞RIG-Ⅰ、MAVS mRNA表达及上清干扰素-β(interferon-β,IFN-β)水平.并采用免疫荧光染色法观察HBeAg对细胞核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB)p65入核的影响.结果 poly(dAT∶ dAT)可诱导Bewo细胞RIG-Ⅰ、MAVS mRNA表达(27.86±9.49,21.75±8.04),高于对照组(14.51±6.27,11.59±4.73)(P<0.01).转染5μg HBeAg重组质粒组poly(dAT∶ dAT)可诱导Bewo细胞RIG-Ⅰ、MAVS mRNA表达(13.33±4.23,10.48±3.17)及IFN-β产生[(14.20±5.01)pg/mL],低于对照组[27.86±9.49,21.75 ±8.04;(47.69± 14.3)pg/mL](P<0.01),但与pcDNA3.1-HBe-5组[11.82±3.58,9.39±3.22;(10.82± 3.75)pg/mL]比较,差异无统计学意义(P>0.05).且HBeAg可干扰poly(dAT∶dAT)诱导Bewo细胞NF-κB p65入核,抑制NF-κB的激活.结论 HBeAg可下调Bewo细胞RIG-Ⅰ、MAVS mRNA的表达,并抑制NF-κB入核及IFN-β产生,这可能是乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)逃避宿主免疫应答的一种重要策略.
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关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 乙型肝炎病毒e抗原对Bewo细胞RIG-Ⅰ和MAVS表达的作用
来源期刊 中国热带医学 学科 医学
关键词 维甲酸诱导基因-Ⅰ 线粒体抗病毒信号蛋白 滋养层细胞 poly(dAT∶dAT) 乙型肝炎病毒e抗原 信号传导
年,卷(期) 2018,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 361-364
页数 4页 分类号 R512.6+2
字数 语种 中文
DOI 10.13604/j.cnki.46-1064/r.2018.04.14
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 资捷 33 142 5.0 11.0
2 刘泽滨 13 44 3.0 6.0
3 王芳 14 56 3.0 7.0
4 邱丽影 6 10 2.0 3.0
5 朱国胜 4 4 1.0 1.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
维甲酸诱导基因-Ⅰ
线粒体抗病毒信号蛋白
滋养层细胞
poly(dAT∶dAT)
乙型肝炎病毒e抗原
信号传导
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国热带医学
月刊
1009-9727
46-1064/R
大16开
中国海南省海口市海府路44号
84-20
2001
chi
出版文献量(篇)
13183
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5
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