红景天苷通过抑制RAS轴减轻MPTP所致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的丢失

• 作者: 任博 刘昊 张宇新 王新 王海涛 王茜 胡婷婷
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 关键词: 帕金森病 红景天苷 酪氨酸羟化酶 多巴胺能神经元 肾素-血管紧张素系统 氧化应激
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 597-602
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2018.05.012

摘要

目的:利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型,探讨红景天苷(Sal)发挥多巴胺能神经元保护作用的可能机制.方法:将72只雄性C57/BL小鼠随机分为3组,每组24只.对照组腹腔注射生理盐水;模型组腹腔注射MPTP(每日30 mg/kg);治疗组腹腔注射MPTP(每日30 mg/kg)后1h腹腔注射Sal(每日50 mg/kg),连续注射7d,观察每组小鼠行为学表现,使用爬杆法测定小鼠运动能力;采用免疫组织化学图像分析,测定模型小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶催化亚基(NOX2)阳性表达量;采用蛋白质印迹法,测定模型小鼠中脑TH、血管紧张素1型受体(AT1)和NOX2蛋白表达情况;使用试剂盒测定活性氧簇(ROS)产生水平.结果:与对照组相比,模型组小鼠表现出典型的帕金森病样行为学表现,运动能力明显减退;TH阳性细胞减少61.1％,TH蛋白表达降低67.6％,AT1、NOX2表达与ROS生成均上升(P＜0.01).与模型组相比,Sal治疗组小鼠行为学症状减轻,运动能力提高,TH表达升高,AT1、NOX2表达与ROS生成下降(P＜0.01).结论:Sal在一定程度上可通过抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)轴中AT1、NOX2过度表达与ROS过度生成,减轻氧化应激反应,从而发挥多巴胺能神经元保护效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王新	华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室	17	12	2.0	3.0
2	王茜	华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室	55	65	4.0	5.0
3	王海涛	华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室	32	56	3.0	6.0
4	刘昊	华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室	72	293	9.0	12.0
5	任博	华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室	10	11	3.0	3.0
6	胡婷婷	华北理工大学基础医学院河北省慢性疾病重点实验室	1	3	1.0	1.0