短暂性脑缺血对C57BL/6小鼠海马区神经发生的影响

• 作者: 何仲义 姚子昂 孙文青 梁雪云 牛建国 金毅然 马海滨
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 关键词: 脑缺血 神经干细胞 神经发生 海马 神经干细胞分化
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 175-183
• 页数: 9页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2018.02.007

摘要

目的:利用小鼠急性全脑缺血模型观察急性脑缺血对海马神经发生的影响.方法:将C57BL/6雄性小鼠(6～8周)随机分为脑缺血组和假手术组.采用双侧颈动脉结扎法建立短暂性全脑缺血模型;利用HE染色观察脑缺血后不同时间(1周,2周)海马区形态学变化;采用免疫组织荧光染色观察缺血后海马区caspase-3表达变化;利用EdU染色观察缺血3d、7d、14 d和28 d后,海马区神经干细胞增殖变化;利用免疫组织荧光染色观察缺血3d、7d、14 d和28 d后,海马区nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及少突胶质细胞特异蛋白(OSP)等蛋白表达变化,判断脑缺血对海马区神经干细胞分化的影响.结果:脑缺血7d后,小鼠海马CA1区神经元数目减少,caspase-3阳性细胞增加(P＜0.05).海马DG区EdU阳性细胞数量在第3d开始增加(P＜0.05),第1周达到峰值(P＜0.05);海马CA1区EdU阳性细胞数量在缺血后1周开始增加(P＜0.05),缺血2周后逐渐降低.海马DG区nestin、GFAP及OSP阳性细胞数量均在缺血3d后开始增加(P＜0.05),缺血1周后达到峰值(P＜0.05),2周后逐渐降低.海马CA1区GFAP及OSP阳性细胞数量在缺血3d后开始增加(P＜0.05),缺血1周后达到峰值(P＜0.05),2周后逐渐降低.结论:脑缺血激活了海马DG区神经干细胞,使干细胞增殖,并向神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞分化,同时逐渐向CA1区迁移.