抑制外周神经元PAR2-PKA/PKCε通路对痛转化模型大鼠痛阈的影响

• 作者: 孙海榉 房军帆 方剑乔 杜俊英 梁宜 王思思 邵晓梅
• 来源期刊: 中国实验动物学报
• 学科: 生物学
• 关键词: 痛转化 慢性痛 背根神经节 酶激活受体2 蛋白激酶Cε 大鼠
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 13-19
• 页数: 7页
• 分类号: Q95-33
• 字数: 4856字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-4847.2018.01.003

摘要

目的 探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε(PAR2-PKA/PKCε)通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案.方法 SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组.除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2(PGE2)建立痛觉敏化诱发模型.PGE2于角叉菜胶注射后7 d进行足部注射.抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2注射前/后,分别给予PAR2抑制剂.观察角叉菜胶/生理盐水,注射前、注射后5h、3d、6d、7d0.5h、7d4h和7d24h大鼠机械痛阈(PWTs)的变化,检测角叉菜胶注射后7 d 24 h造模侧背根神经节(DRG)中PAR2、蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶(PKCε)表达.结果 痛觉敏化诱发模型建立成功.角叉菜胶注射后7 d给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7 d 24 h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差异无显著性(P>0.05),而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠(P<0.01).诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7 d 24 h明显提升,高于同期假诱发组和空白组(P<0.05).给予PAR2抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7 d 24 h,诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛(P<0.05),并抑制DRG中PKCε表达.但,给予PAR2抑制剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量.结论 抑制PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有关.但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	方剑乔		320	2847	25.0	34.0
2	邵晓梅	浙江中医药大学第三临床医学院	83	807	16.0	24.0
3	梁宜	浙江中医药大学第三临床医学院	86	551	11.0	18.0
4	杜俊英	浙江中医药大学第三临床医学院	54	260	9.0	13.0
5	房军帆	浙江中医药大学第三临床医学院	51	246	9.0	13.0
6	王思思	浙江中医药大学第三临床医学院	5	7	2.0	2.0
7	孙海榉	浙江中医药大学第三临床医学院	7	7	2.0	2.0