Diplacone通过抑制氧化应激作用及NF-κB信号通路活性降低Hcy诱导的血管内皮细胞损伤

• 作者: 李军 王福文 陈洪娜
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Diplacone 同型半胱氨酸 人脐静脉内皮细胞 NF-κB信号通路 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（10）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 999-1005
• 页数: 7页
• 分类号: R96
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2018.10.006

摘要

目的 采用高同型半胱氨酸血症(HHcy)诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立血管内皮细胞炎性损伤模型,通过Diplacone预处理,在之前实验的基础上进一步探讨Diplacone对血管内皮细胞可能的保护作用机制.方法 以HUVEC为研究对象,经过不同浓度的Diplacone预孵育2h后,加入2 mmol/L同型半胱氨酸(Hcy)继续处理12 h,流式细胞术检测细胞凋亡率;通过检测活性氧(ROS)细胞比率和抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及MDA含量的变化反应细胞氧化应激水平.Western blot和qRT-PCR检测核因子κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达水平的变化.结果 与对照组比较,2 mmol/L Hcy模型组细胞凋亡率显著增加,ROS细胞比率和MDA含量显著升高,抗氧化指标SOD、GSH-Px的活性显著降低,NF-κB的蛋白和mRNA表达水平逐渐升高.与2 mmol/L Hcy模型组比较,0.1～10μmol/L Diplacone预处理后细胞凋亡率逐渐降低;氧化应激指标ROS细胞比率和MDA含量降低,抗氧化指标SOD、GSH-Px的活性增加;NF-κB的蛋白和mRNA表达水平逐渐降低.结论 Diplacone具有抑制Hcy诱导的HUVEC内皮损伤的作用,且作用机制可能是通过降低氧化应激作用和抑制NF-κB信号通路活性而降低细胞凋亡率,抑制细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李军	山东省医学科学院药物研究所	10	62	5.0	7.0
4	陈洪娜	济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院	3	25	3.0	3.0