山奈酚抑制小鼠黑色素瘤细胞增殖的缝隙连接机制观察

• 作者: 周瑶 唐毅 杜标炎
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 黑色素瘤 山奈酚 缝隙连接蛋白 缝隙连接通讯 小鼠
• 年，卷（期）: 2018,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 36-38
• 页数: 3页
• 分类号: R739.5
• 字数: 3314字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2018.12.010

摘要

目的 探讨山奈酚抑制小鼠黑色素瘤B16细胞增殖的作用机制.方法 体外培养小鼠黑色素瘤细胞B16,采用MTT法检测山奈酚作用下细胞增殖抑制率,计算得出山奈酚对B16细胞的半数致死浓度为34.38 μmol/L.将细胞随机分为四组,分别加入0(阴性对照)、12.5、25、50 μmol/L山奈酚,作用72 h,光镜下观察各组细胞的数量及形态变化,采用荧光示踪法检测缝隙连接通讯功能;作用24 h时,采用Western blotting 法检测Cx43蛋白表达.结果 光镜下可见山奈酚组随着山奈酚浓度的升高,镜下细胞数量逐渐减少,细胞形态逐渐不规则,出现很多分支突起;50 μmol/L组上述变化最为明显,且细胞核中出现明显颗粒状物质.0、12.5、25、50 μmol/L山奈酚组每个供体细胞周围接受细胞的个数分别为(1.95 ±1.35)、(7.10 ±2.12)、(13.48 ±5.36)、(35.13 ±6.09)个,各浓度间比较P均<0.01.0、12.5、25、50 μmol/L山奈酚组Cx43蛋白相对表达量分别为0.17、0.28、0.48、0.83,各浓度间比较P均<0.01.结论 山奈酚可抑制小鼠黑色素瘤B16细胞增殖,具有明确的抗肿瘤作用;促迸Cx43表达和缝隙连接通讯功能可能是其作用机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杜标炎		86	840	17.0	24.0
2	唐毅		16	28	4.0	4.0
3	周瑶		13	31	4.0	5.0