葛根素通过Nrf2/ARE通路调控小神经胶质BV-2细胞的氧化应激损伤

• 作者: 周剑 张婵 李兵 李自明 林芳
• 来源期刊: 天津中医药
• 学科: 医学
• 关键词: 葛根素 小神经胶质细胞 氧化应激
• 年，卷（期）: 2018,（12）
• 所属期刊栏目: 中药药理
• 页码范围: 943-946
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 字数: 3397字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11656/j.issn.1672-1519.2018.12.19

摘要

[目的]研究葛根素对双氧水(H2O2)诱导小神经胶质BV-2细胞氧化应激损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制.[方法]体外常规培养BV-2细胞,用H2O2诱导细胞氧化应激损伤模型,并同时将细胞分为正常对照组、H2O2诱导模型组、H2O2+5μmol/L葛根素组、H2O2+10μmol/L葛根素组及H2O2+20μmol/L葛根素组,CCK8试剂盒检测葛根素对细胞存活率的影响,相关试剂盒检测细胞匀浆中的氧化应激产物,免疫印迹方法检测核转录因子(Nrf2)、GCLC、NQO1及HO-1蛋白表达水平.[结果]H2O2能诱导BV-2细胞氧化应激损伤;与H2O2诱导组相比,不同剂量的葛根素可明显增加细胞的存活率、降低氧化应激产物丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的释放及增强超氧化物歧化酶(SOD)酶活性,差异均有统计学意义(P<0.05);免疫印迹结果显示葛根素可明显增强Nrf2的转位,并诱导GCLC、NQO1及HO-1蛋白的表达,与H2O2诱导组相比差异有统计学意义(P<0.05).[结论]葛根素可明显降低BV-2细胞的氧化应激损伤,其作用机制可能与活化Nrf2/ARE信号通路的有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张婵	华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部	5	18	2.0	4.0
2	林芳	华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部	12	28	3.0	4.0
3	李兵	华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部	89	485	11.0	20.0
4	李自明	华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部	5	17	3.0	4.0
5	周剑	华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部	5	96	3.0	5.0