甘草甜素对HepG2细胞的影响及其作用机制

• 作者: 丁亚文 冯刚 张丽娟 王晓娟 韩娜
• 来源期刊: 肿瘤药学
• 学科: 医学
• 关键词: 甘草甜素 凋亡 自噬 PI3K/AKT/mTOR通路
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 158-161
• 页数: 4页
• 分类号: R735.7
• 字数: 2888字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-1264.2018.02.07

摘要

目的 研究甘草甜素在HepG2细胞恶性增殖中的作用及其分子机制.方法 取对数生长期的HepG2细胞分别用50,100,200 μmol·L-1不同浓度的甘草甜素培养12 h、24 h、48 h.采用MTT法检测甘草甜素对HepG2细胞增殖的影响;采用TUNEL染色法和GFP-LC3质粒转染法检测甘草甜素对HepG2细胞凋亡及自噬的影响;采用Western blot检测甘草甜素对P13K/AKT/mTOR信号通路中关键蛋白的影响.结果 甘草甜素可显著抑制HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡及细胞中自噬小体的形成.与对照组相比较,甘草甜素处理HepG2细胞48 h后,细胞中mTOR、S6、PI3K以及AKT的磷酸化水平明显降低.结论 甘草甜素通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路诱导凋亡和自噬,进而抑制HepG2细胞的恶性增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯刚	武汉市普爱医院肿瘤科	15	274	5.0	15.0
2	张丽娟	航天中心医院肿瘤科	6	7	1.0	2.0
3	丁亚文	武汉市普爱医院肿瘤科	2	1	1.0	1.0
4	韩娜	航天中心医院外科	3	5	1.0	2.0
5	王晓娟	武汉市普爱医院肿瘤科	4	11	3.0	3.0