脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道 电流的影响和外源性2-AG的调制作用

• 作者: 杨红卫 邹梓良 陆永利
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 2-花生四烯酰甘油 脂多糖 尾核 L型电压门控钙通道
• 年，卷（期）: 2018,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1345-1353
• 页数: 9页
• 分类号: R338.2|R363
• 字数: 7395字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.08.001

摘要

目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制.方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性.结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显著减少.结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨红卫	三峡大学医学院生理与病理生理学系	61	137	6.0	9.0
2	陆永利	三峡大学医学院生理与病理生理学系	46	96	5.0	8.0
3	邹梓良	三峡大学医学院生理与病理生理学系	4	5	1.0	2.0