摘要:
目的:研究白芍总苷(TGP)对脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学指标的影响,探讨TGP对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法:100只SD大鼠均分假手术组、模型组及TGP低、中、高剂量组,模型组及TGP低、中、高剂量组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,假手术组仅做手术、不阻断血流;造模后,TGP低、中、高剂量组分别给予50、100及200 mg/(kg·d)TGP灌胃,假手术组和模型给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续28 d;最后1次灌胃后,各组大鼠进行盲法神经功能评分,测定大鼠脑组织含水量及脑组织梗死体积,HE染色观察大鼠海马CA1区病变,测定大脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,测定大鼠全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度及血沉,并计算红细胞聚集指数、红细胞变性指数及红细胞刚性指数、红细胞压积.结果:与假手术组大鼠比较,模型组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、梗死体积、MDA含量显著升高,全血黏度(低、中、高切)、血浆黏度、红细胞聚集指数、刚性指数、红细胞压积及血沉均显著升高,脑组织SOD、CAT活性显著降低,红细胞变形指数显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,TGP中、高剂量组神经功能评分、脑组织含水量、梗死体积、MDA含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),全血黏度(低、中、高切)、血浆黏度、红细胞聚集指数、刚性指数、红细胞压积及血沉均显著降低,脑组织SOD、CAT活性显著升高,红细胞变形指数显著升高(P<0.05或P<0.01);假手术组大鼠海马CA1区神经元未见异常,模型组大鼠海马CA1区神经元形态结构呈现明显异常,TGP各剂量组大鼠海马CA1区神经元病变较模型组有不同程度的减轻,并呈现一定的剂量依赖性.结论:TGP可能通过改善血液流变学而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用.