冬凌草甲素体外抑制人胃癌SGC-7901细胞炎性因子的研究

• 作者: 章浙忠 郭杉杉 陈琳 骆丰
• 来源期刊: 浙江临床医学
• 关键词: 冬凌草甲素 胃癌Sgc-7901细胞 炎性因子 抗肿瘤
• 年，卷（期）: 2018,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1379-1381
• 页数: 3页
• 语种: 中文

摘要

目的 通过观察冬凌草甲素对胃癌Sgc-7901细胞体外培养的增殖、凋亡的影响及作用前后细胞炎性因子的变化程度,探讨其抗肿瘤的分子机制.方法 将胃癌Sgc-7901细胞系进行无菌培养,通过CCK-8法筛选冬凌草甲素作用24h后抑制Sgc-7901细胞增殖的最佳浓度;RT-PCR法检测冬凌草甲素对Sgc-7901细胞表达MMP-2和MMP-9水平的影响;Western Blot法检测冬凌草甲素作用对Sgc-7901细胞表达IL-1β和IL-33水平的情况;通过免疫细胞荧光法检测冬凌草甲素作用后Sgc-7901细胞因子IL-33表达的情况.结果 CCK-8法检测结果显示:冬凌草甲素能抑制Sgc-7901细胞增殖,并且这种影响呈剂量-效应关系,其24h半数生长抑制剂量(IC50)为66.88μm;RT-PCR实验结果显示,冬凌草甲素能下调Sgc-7901细胞MMP-2和MMP-9的表达;Western Blot和免疫细胞荧光法检测结果显示,冬凌草甲素能下调Sgc-7901细胞中IL-1β和IL-33的表达.结论 冬凌草甲素通过体外诱导细胞凋亡来抑制胃癌Sgc-7901细胞的增殖;同时,也可通过下调细胞中IL-1β、IL-33等炎性因子的分泌,从而达到抗肿瘤的作用,为临床治疗胃癌提供新的理论依据.